La gourme est une maladie équine ancestrale, décrite depuis près d'un millénaire dans la littérature vétérinaire mondiale, mais qui semble résistante à la modernisation, tant par ses manifestations clinique que par les moyens de lutte actuels qui restent limités.

Causée par une bactérie (Streptococcus equi subs equi) isolée dès la fin du 19^è siècle, la maladie observée sous sa forme la plus caractéristique chez les jeunes adultes se traduit classiquement par une inflammation catarrhale des premières voies respiratoires, accompagnée d'adénopathie satellite, qui évolue vers la suppuration. Mais elle peut prendre d'autres formes cliniques : forme pyogénique ou forme septicémique, avec parfois des complications systémiques pouvant être mortelles.

En dépit de méthodes de lutte qui restent limitées, la gourme est devenue une maladie sporadique de nos jours grâce à une amélioration des conditions de vie des chevaux. Cependant, les conséquences médicales, économiques et sanitaires peuvent encore être graves (durée d'évolution longue, périodes de repos importantes, isolement des effectifs atteints, rares cas de mortalité due à la gourme).

Jusqu'en 2005, date à laquelle un nouveau vaccin a été commercialisé en France et qui semble prometteur, aucun moyen de prophylaxie médicale ne semblait réellement efficace.

C'est dans ce contexte, alors qu'aucun ouvrage ne récapitule ou confronte toutes les données acquises au cours des années au sujet de la gourme, qu'il nous a semblé intéressant de réaliser une collecte de toutes ces informations, dans la première partie bibliographique de cette étude. Ceci nous permettra également d'avoir un point de vue objectif sur les actuels moyens de lutte, les dernières découvertes, et notamment du nouveau vaccin administrable par voie intranasale.

D'autre part, le travail d'observation et d'épidémiologie descriptive réalisé au sein d'une écurie de propriétaire frappée par la gourme en janvier 2006 nous indiquera si les modalités d'évolution de la gourme et ses symptômes ont changé, et comment sont gérés les cas sur le terrain et de nos jours. Les moyens de lutte sont-ils efficaces ? Sont-ils respectés ? Comment les mesures sont-elles acceptées et comprises par le propriétaire ou les soigneurs des chevaux ? Quels peuvent être les impacts économiques ou sur l'activité d'un établissement aux moyens modestes ?

Des conclusions pourront être tirées sur le travail d'enseignement et de dialogue qui nous reste à faire auprès des propriétaires en tant que vétérinaires, et sur les besoins de recherche scientifique à propos de la gourme.

1.1.1 - Étymologie

Le terme anglais "stangles" est tiré de la langue latine ("strangulina") et s'explique par l'étouffement que peut entraîner la maladie, notamment quand les noeuds lymphatiques rétro-pharyngiens sont impliqués et compriment la trachée.

En anglais elle est aussi appelée "distemper" ou "equine shipping fever".

Le terme français "gourme", vient quant à lui du francique "worm" (pus).

1.1.2 - La gourme d'hier à aujourd'hui

1.1.2.1 - Premières références historiques

D'après Bongert en 1929, cité par SLATER et TIMONEY, dans son manuel des micro-organismes pathogènes appelé "De medicina Equorum", c'est à Jordanus Ruffus qu'on attribue les premières descriptions de la gourme, identiques aux formes contemporaines, en 1251. Le terme de "strangles" fut également repris quelques années plus tard, entre 1258 et 1262, par Albertus Magnus dans un manuel de zoologie, anatomie et maladie animale intitulé "De Animalibus". Dans leurs descriptions, Ruffus (maréchal-ferrant de l'empereur Frédéric II d'Italie) et Albertus (un évêque dominicain), parlaient de la forme catarrhale de la maladie, ainsi que de sa forme bâtarde sans toutefois la nommer, mais n'envisageaient pas ses séquelles.

1.1.2.2 - Ébauches de description clinique

En 1664, Solleyseil, cité par SWEENEY, décrivait son extension comme une maladie affectant les chevaux comme la variole affectait les enfants de l'époque. Convaincu de sa nature contagieuse bien avant qu'elle ne fût démontrée, il recommandait déjà l'isolement des chevaux infectés et désignait les seaux et abreuvoirs utilisés pour les chevaux malades comme étant la source principale d'infection.

Dénommée par les anciens "maladie des surprises", "maladie des rechutes", "maladie des complications", elle fut également qualifiée, dans la littérature européenne vétérinaire, de "gourme bâtarde" par Solleysel en 1717, Gibson en 1727, ou Bracken en 1737, lorsqu'elle se traduisait par une adénopathie mandibulaire et rétro pharyngienne non suppuré. A cette époque où la médecine vétérinaire, limitée, était majoritairement prodiguée par les maréchaux ferrant, de nombreux termes étaient utilisés et inter-changés pour décrire les formes atypiques de gourme : pas seulement bâtarde, elle pouvait être "fausse" ou "imparfaite". Les noeuds lymphatiques hypertrophiés mais non suppurés furent qualifiés de "noyaux bâtards" par Gibson en 1727.

Plus tard, dans le courant du 18^è siècle, le terme de "gourme bâtarde" fut utilisé par Bartlett en 1777 pour désigner les abcès des noeuds lymphatiques rétro-pharyngiens se drainant dans le pharynx et les poches gutturales. Bartlett décrivit également la forme métastasique, mais en fit une entité clinique à part entière puisqu'elle était qualifiée de morve (ou "glanders" en anglais employé par Snape en 1683, de Solleysel en 1717, et Gibson en 1727). Les formes suppurées étaient incluses à tort dans le tableau de la morve jusqu'au 19^è siècle.

Le terme ancien de "vives" fut employé au 18è, par Gibson en 1727, Braken en 1737 et Bartlett en 1777 pour décrire l'abcédation des noeuds lymphatiques parotides, le gonflement diffus rétro-pharyngé, et l'empyème des poches gutturales. il a totalement disparu de nos jours, si bien qu'aucune traduction française n'est retrouvée.

Dans les premières descriptions anatomiques des poches gutturales, Bourgelat en 1791, a souligné la présence fréquente, chez des chevaux malades, de collection purulente, qualifiée "d'humeur s'écoulant par les fosses nasales chez le cheval morveux". Le rôle du pus et du jetage, dans la transmission horizontale de la maladie, a été reconnu au début des années 1800.

Puis d'après Clater en 1809, le terme de "gourme bâtarde" fit ensuite référence à la rupture d'abcès rétro-pharyngiens et à un possible empyème des poches gutturales, alors que la forme métastasique était toujours décrite comme la morve. Puis le terme de bâtarde fut remplacé presque exclusivement par "gourme irrégulière", bien qu'occasionnellement furent utilisés les termes "gourme anormale", "abcès métastatique" et "gourme supprimée".

De plus en plus étudiée, les manifestations cliniques furent décrites de plus en plus précisément : des abcès thoraciques, abdominaux, du système nerveux furent bientôt rapprochés de l'empyème des poches gutturales, ou d'une hémiplégie laryngée.

1.1.2.3 - Isolement du streptocoque

C'est en 1888, par Schultz, cité par SLATER et VAISSAIRE  et al., que le germe à l'origine de la maladie, Streptococcus equi subsp equi, a pour la première fois été isolé dans du pus. La bactérie fut même mise en culture afin d'être réutilisée pour provoquer la maladie de façon expérimentale. Dans l'euphore de la découverte des anticorps en 1890, les scientifiques tentèrent rapidement d'induire une immunité active et passive en injectant à des chevaux des doses non létales de bactéries.

1.1.2.4 - La gourme du 21^è siècle

Le terme de "gourme bâtarde" réapparut officiellement et légalement au 20^è siècle pour désigner les formes ou métastatique ou atténuées de la gourme, ou encore les abcès des noeuds lymphatiques rétro pharyngés et parotides. Il ne fut pas pour autant utilisé de façon universelle, puisque de nombreux auteurs utilisaient encore les termes de "gourme métastatiques", "gourme irrégulière" ou "gourme atypique avec abcès métastatiques". Mais ce terme a persisté dans les textes légaux et est de nos jours malheureusement toujours utilisé à la fois dans la profession équine et dans les textes officiels.

Étant donnée l'importance militaire du cheval au milieu du siècle dernier, ainsi que dans les transports, l'agriculture ou le loisir, c'est sans surprise que cette maladie des plus fréquentes et aux conséquences souvent graves est rapidement devenue le sujet d'application des avancées en technologie biomédicale du siècle dernier.

La première guerre mondiale a notamment contribué à l'avancée des progrès vétérinaires, par la variété et la quantité de cas qui ont pu être observés durant les épizooties. En effet, les chevaux mal nourris et surmenés pendant la grande guerre étaient souvent frappés de maladies infectieuses : on compte ainsi plus de 6.5 millions de chevaux et mulets admis dans les infirmeries militaires, toutes causes confondues. Parmi les maladies infectieuses, la gourme a fait de très nombreuses victimes (2^è cause d'isolement après la morve) et fut à l'origine de nombreuses complications (septicémie, pneumonie, pleurésie, oedème sous-cutané), qui ont permis de mieux comprendre l'évolution de la maladie et de tester l'efficacité de certains traitements.

Mais l'importance de l'élevage équin traditionnel a nettement diminué au milieu du 20è siècle. La gourme a semblé appartenir au passé. Ainsi, devant les progrès récents en virologie, une plus grande importance, tant de la part des éleveurs que des vétérinaires, a été accordée à des affections virales, aux dépens d'affections microbiennes comme la gourme, considérées comme connues, banales et classiques, mais qui aujourd'hui encore peuvent tuer.

Pourtant une prise de conscience des professionnels, associée au développement de l'équitation de loisir, a relancé des recherches récentes. A l'heure actuelle, l'exploitation et l'étude du séquençage du génome de Streptococcus equi subsp equi, en permettant d'élucider la base moléculaire de la pathogénie de la bactérie, sont en passe de rendre la gourme accessible aux technologies "modernes".

L'agent causal de la gourme est une bactérie du genre Streptococcus, de la famille des Streptococceae : Streptococcus equi subs equi. Dans le reste de notre exposés, nous simplifierons cette dénomination par S. Equi.

Ce sont des cocci gram-positif, qui se présentent par 2, ou regroupés en chaînettes plus ou moins longues. C'est un parasite obligatoire qui ne survit qu'à l'intérieur de l'hôte, mais aussi jusqu'à 6 semaines dans l'environnement à condition d'être protégé (milieu humide : jetage, abreuvoirs...)

Comme toutes les bactéries du genre Streptococcus, elles sont immobiles et asporulées.

Elles appartiennent au groupe C de la classification de Lancefield (qui contient au total 21 groupes dont 6 groupes principaux classés selon les caractères antigéniques du polyoside C contenu dans la paroi), dans lequel on retrouve également S. dysgalactiae et S. equi subsp zooepidemicus.

 S. equi subsp zooepidemicus est un commensal de la peau et du vagin des chevaux, avec lequel il faudra nécessairement faire la différence dans un prélèvement en vue d'un diagnostic de gourme. Il est très souvent retrouvé dans les prélèvements d'abcès de gourme, surtout s'ils ont été souillés ou réalisés après perçage de l'abcès, car il colonise secondairement ces lésions.

Ces 2 streptocoques (S. zooepidemicus et S. equi) ont de nombreux points communs, ce qui laisse à penser que S. zooepidemicus serait un ancêtre de l'agent de la gourme. D'après ANZAI et al., Farrow et Collins ont montré en 1984 que les 2 bactéries partageaient 92% de leur génome. Les points communs sont aussi culturaux, d'où une très grande possibilité de méprise au niveau du laboratoire de bactériologie. Ainsi, le vétérinaire doit envoyer les prélèvements dans un laboratoire spécialisé en pathologie équine si possible.

Ce sont des bactéries aéro-anaérobies facultatives qui croissent plus facilement en milieu anaérobie, à un pH de 7.2 à 7.4 et à une température optimale de 37°C. Elles peuvent se développer en 24h sur des milieux de culture usuels, mais préfèrent des milieux enrichis par du sérum, du sang ou du glucose. Après isolement la caractérisation est facile en 24 à 48h et est pratiquée habituellement sur gélose au sang de cheval et sous atmosphère CO2 à 5 à 10%.

Sur gélose classique ou nutritive, elles donnent de petites colonies (diamètre 0.5 à 1 mm) de couleur miel, transparentes, à bords réguliers avec aspect classique en "gouttes de rosées", dû à la présence d'une paroi particulièrement épaisse, alors que dans un bouillon nutritif elles forment un dépôt qui contient de nombreux agglutinats granuleux en "mie de pain".

Il existe un variant atypique de S. equi, à l'origine d'une forme atténuée de gourme : la présence d'une hyaluronidase codée par un bactériophage fragiliserait la capsule, ayant également pour conséquence un aspect plus mat des colonies sur gélose. Hormis ce cas, il n'existe pour le moment aucune variation antigénique entre les différents S. equi responsables de gourme, et ceci même dans des régions très éloignées de la planège. On peut procéder à l'agglutination rapide sur lame pour un sérogroupage (classification de Lancefield) par des tests au Latex (Streptex, Slidex, Strept LA).

Sur gélose au sang, elles forment un grand halo d'hémolyse autour de très petites colonies, au bout de 24h : elles sont dites ?-hémolytiques.

Les streptocoques ne possèdent pas de catalase, ils fermentent le glucose en produisant de l'acide lactique (ils sont dits homofermentaires), ainsi que le sucrose, le maltose et le galactose.

On peut les caractériser par la méthode des gammes classiques ou par la méthode des gammes "api 20 Strep" (Biomérieux, Marcy-l'Etoile, Frace) après une lecture au bout de 4 à 24h.

La différenciation entre S. equi et les autres streptocoques repose sur les fermentations de quatre sucres : S. equi fermente la salicine et ne fermente pas le sorbitol, le lactose,le tréhalose. En revanche, le S. zoozpidemicus par exemple, fermente le sorbitol et le lactose.

1.2.4.1 - Dose infectante

Les doses infectantes requises lors d'une inoculation expérimentale sont probablement beaucoup plus importantes que lors d'une épidémie naturelle, car les facteurs de virulence nécessaire à l'infection sont plus susceptibles d'être exprimés chez la bactérie en milieu naturel. Expérimentalement, l'inoculation de moins de 10⁶ CFU (Colony Forming Unit) n'est pas suffisante pour induire la maladie, car un si petit nombre d'organismes peut être efficacement éliminé par le flux mucociliaire, mais elle pourrait être suffisante à déclencher une épidémie en milieu naturel, sans que cela ait pu être vérifié. L'inoculation expérimentale de S. equi à visée scientifique requiert en général 10⁹ CFU administrés par voie intranasale.

De même, plus la dose infectante est importante, plus le temps d'incubation est court, et plus les signes cliniques sont graves.

1.2.4.2 Adhésion

L'infection apparaît après l'inhalation ou l'ingestion suivie de l'invasion de l'appareil respiratoire supérieur et de l'épithélium pharyngé par S. equi. Les muqueuses et les cryptes des faces ventrales et dorsale du palais mou, et de la langue sont d'importantes zones d'attachement de la bactérie, en particulier des nodules lymphoïdes adjacents.

Comme la plupart des microorganismes, S. equi possède des molécules capables de se lier aux cellules de l'hôte. Ces "adhésines", dont les plus étudiées sont les composants de la surface microbienne, reconnaissent les protéines de la matrice extra-cellulaire, en particulier la fibronectine, et le fibrinogène.

D'après SLATER, Fischetti a d'abord mis en évidence en 2000 un grand nombre d'adhésines chez d'autes streptocoques (notamment S. pyogenes qui a été étudié chez l'homme) et homologues. Puis leurs gènes ont été retrouvés dans le génome de S. equi.

Toujours d'après SLATER, LINDMARK et al.  ont montré en 1996, 1999 et 2001, que des protéines de liaison à la fibronectine sont donc impliquées dans le mécanisme d'adhésion : entre autres celles codées par les gènes "sfs", "zag" et "fne". Ainsi, la protéine SFS, en se fixant sur la fibronectine à la place du collagène, inhibe leur liaison et faciliterait la pénétration de S. equi en désorganisant la matrice extracellulaire de l'hôte. De même, KARLSTROM et al, ont également retrouvé le gène codant pour la protéine SclC, primitivement étudiée chez S. pyogenes, qui agit de la même façon. En revanche, les acides lipotechniques, facilitant entre autre chez S. pyogenes l'adhérence des protéines de liaison à la fibronectine, ne jouent aucun rôle chez S. equi.

Ensuite, d'autres protéines jouent un rôle dans la laison avec le fibrinogène : d'après les études réalisées en humaine en sujet de S. pyogenes, ces propriétaiés sont en partie dues à la protéine M like, dont nous reparlerons ci-après.

Les composants de l'épaisse capsule d'acide hyaluronique sont aussi impliqués dans la liaison des cellules épithéliales et sanguines, mais de façon moins importante que chez S. zooepidemicus ou S. pyogenes.

Enfin, d'autres ligands sont aussi responsables de la liaison aux cellules de l'hôte, comme les protéines de surface exposées de SzPSe, Se73.9 et Se51.9.

1.2.4.3 - Pouvoir invasif

Outre l'adhésion, le pouvoir pathogène de S. equi s'explique par différents facteurs :

D'abord, la capsule joue un rôle protecteur passif contre l'action des cellules phagocytaires, notamment des neutrophiles dont l'inflammation stimule l'afflux. Sa présence est un facteur de diffusion. D'après ANZAI et al. en 1999, les bactéries du genre Streptococcus qui n'ont pas de capsule ont une virulence moindre.

Elle est composée principalement d'acide hyaluronique qui, étant un composant normal du tissu conjonctif de l'hôle, n'entraîne pas de réponse immunitaire, et de polysacharides, contre lesquels les anticorps sont protecteurs. De plus, d'après SLATER, WALKER et TIMONEY ont montré en 2002 que l'acide hyaluronique, était aussi un facteur d'adhérence aux cellules de l'hôte.

En quelques heures, la bactérie n'est plus détectable à la surface des muqueuses, car elle a été transloquée des muqueuses aux tissus plus profonds, en particulier au réseau lymphatique local qui draine la région pharyngée et /ou linguale dont les noeuds lymphatiques mandibulaires et rétro-pharyngés.

D'après SLATER, STING et al. ont montré en 1990 que cette invasion de l'épithélium respiratoire jusqu'au réseau lymphatique et à la lamina propria des vaisseaux est due à la production par S. equi d'un certain nombre d'enzymes lytiques dont des phosphates acides, actives à pH acide, et surtout la hyaluronidase. Elles permettent à la fois la pénétration des membranes muqueuses, la dissémination intra-tissulaire mais aussi fournissent une grande source de carbonne à recycler pour la bactérie. D'autres substrats de l'hôte sont aussi dégradés, comme la caséine, le fibrinogène ou le collagène, sources supplémentaires de nutriments pour la bactérie.

Ainsi la bactérie infecte les ganglions régionaux où elle se multiplie sous forme de longues chaînes extracellulaire. Puis elle peut diffuser dans l'organisme et se localiser à d'autres ganglions voir d'autres organes lorsque l'infection devient bactériémique, aux stades précoces de la fièvre. L'infection peut aussi s'étendre aux poches gutturales (à l'origine d'un empyème) et aux sinus, par la rupture des noeuds lymphatiques rétro-pharyngés.

La fièvre importante observée entre 3 et 14 jours après l'exposition est associée à la libération d'exotoxines, facteurs protéiques mitogènes et pyrogènes SePE-H, I, L et M, homologues des exotoxines retrouvées chez S. pyogenes. Ces facteurs mitogènes sont aussi à l'origine d'autres signes cliniques : abattement, neutrophilie, hyperfibrinogénémie. Ils entraînent une production de TNF? et d'interleukine I par les cellules présentatrives d'antigènes, ce qui stimule la multiplication à grande échelle des cellules mononuclées sanguines périphériques, en particulier des lymphocytes T synthétisant à leur tour des cytotoxines : c'est la cascade inflammatoire.

D'après SWEENEY et al., la bactériémie a lieu entre les jours 6 et 12 après l'inoculation expérimentale des chevaux par le streptocoque, par voie nasale.

1.2.4.4 - Echappement à la phagocytose et formation d'abcès

Des facteurs chémotaciques dérivés du complément après l'interaction du facteur C3 avec les glycoprotéines de la bactérie attirent un grand nombre de neutrophiles. Mais S. equi a la capacité d'échapper à la phagocytose de ces cellues, ce qui est à l'origine de la formation des abcès, 3 à 5 jours après l'atteinte de noeuds lymphatiques par le streptocoque.

Comme vu précédemment, la présence de la capsule et de ses acides hyaluronique est très importante dans la résistance à la phagocytose. De plus, des protéines membranaires associées au hyaluronate, seraient stimulées par une trop faible quantité d'ATP extracellulaire ou par une concentration élevée d'anticorps, et augmenteraient la synthèse du hyaluronate bactérien, renforçant encore la capsule.

Mais il existe des acteurs plus spécifiques de cet échappement à la phagocytose :

• La protéine SeM (ou M-like, en référence à la protéine M de S. pyogenes), constituant de la capsule, est le facteur antiphagocytaire le plus anciennement étudié et le mieux connu. Il évite l'opsonisation de la bactérie (prérequis à sa phagocytose) en diminuant la concentration de facteur C3b. En effet, en fisant le facteur H (facteur de contrôle du complément), à la place du facteur C3b, la synthèse de C3 convertase nécessaire à la poursuite de la réaction (et notamment à la production de facteur C3b) est inhibée (Figure 1 : Cascades d'activation (classique et alternative) du complément). La protéine SeM est également très immunogène, ce qui a motivé bon nombre d'études concernant la fabrication de vaccins. Elle serait aussi un facteur d'adhésion pour S. equi.
• Des leucocidines relarguées par les streptocoques permettent aussi l'achappement à la phagocytose, en détruisant les neutrophiles.
• D'autres facteurs antiphagocytaires restent indéterminés de nos jours. Par exemple, S. equi possède le gène codant pour une superoxyde dismutase. Chez S. pneumoniae, cette enzyme permet d'inactiver l'oxygène instable produit lors de la phagocytose des bactéries, toxique pour de nombreux micro-organismes. Elle contribue ainsi à la survie de ces bactéries dans les cellules phagocytaires. Son rôle n'a pas été investigué complètement chez S. equi. Les mêmes auteurs perlent également de protéines capables de se lier aux immunoglobulines de l'hôte, afin d'échapper à la réponse immunitaire.

Ceci aboutit à l'accumulation d'un grand nmbre de Streptocoques extracellulaires regroupés en de longues chaînettes, entourées par un grand nombre de neutrophiles dégénérés : macroscopiquement, c'est le pus. Le devenir de la bactérie dépend de la lyse de la capsule de l'abcès qui permettra l'évacuation de son contenu.

Tant que l'abcès n'est pas rompu, la faible vascularisation rend la diffusion et l'efficacité antibiotique très faible.

1.2.4.5 - Inflammation

D'autres toxines, moins étudiées, à l'origine d'une réponse immunitaire spécifique et d'une inflammation (causant la rhinite, la pharyngite et la fièvre), participent au pouvoir invasif et à la formation d'abcès : principalement les hémolysine, cytolytiques qui par altération des membtranes cellulaires et les streptokinases. On distingue la streptolysine O, thermolabile, cytotoxique pour les leucocytes, qui induit la libération de TNF et d'IL1 (principales cytokines pro-inflammatoires), et la streptolysine S, peptide thermstable hémolytique. D'aute part, ces protéines contribuent à l'activation des propriétés protéolyiques u plasminogène. Par ailleurs, certains autres composants de la paroi, tels que les acides teichoïdes et des fragments du peptidoglycane peuvent activer le complément par voie alterne et induire la production de TNF et d'IL1.

Des fibrinolysines interviennent aussi dans la pathogénie de la gourme, ainsi que des toxines mitogènes pour les monocytes périphériques.

La formation des abcès entraîne une diminution du flux de liquide lymphatique à l'origine d'une hypertrophie des noeuds lymphatiques, visible à l'extérieur de l'animal (gonflement de la région de l'auge), ou contribuant à l'occlusion des voies respiratoires supérieures.

1.2.4.6 - Dissémination

Généralement, la dissémination est limitée par la réaction immunitaire dirigée notamment contre la protéine M et la streptolysine O, et dont les acteurs les plus efficaces sont les IgA et IgC produits dans les sécrétions muqueuses pharyngées.

Mais lors de déficit immunitaire (animal naïf, âgé ou affaibli) elle dissémine dans l'organisme par voir hématogène ou lymphatique et donne alors lieu à la "forme métastatique" ou "bâtarde", caractérisée par la formation d'abcès dans d'autres noeufs lymphatiques ou organes.

1.2.4.7 - Immunopathogénie

Dans de rares cas de complications, elle peut provoquer des maladies immunologiques à immuns complexes formés à partir des anticorps produits contre la protéine M ou lors de vaccination. Ces immumns complexes se déposent et activent le complément, ce qui provoque un purpura hémorragique lié à l'augmentation de la perméabilité vasculaire (avec passage dans le territoire extravasculaire de plasma et de cellules). En revanche des rhumatismes articulaires aigus dus à une communauté antigénique entre des antigènes streptococciques et articulaires comme il est décrit chez l'homme et très rarement chez le chien n'a pas été rapporté chez le cheval. 

1.3.1 - Répartition

S. equi est très spécifique d'hôte : la gourme touche uniquement les équidés (chevaux, ânes, mules). Des modèles de gourme transmise à des souris ont déjà été réalisés, mais de façon expérimentale après adaptation de la bactéie à l'espèce.

Cependant, en 1997, d'après YIGEZY et al. , la bactérie aurait été impliquée dans une épizootie frappant un troupeau de chameaux en Ethiopie, dont les symptômes étaient en grande partie semblables à la gourme (ave fièvre, jetage, toux, forte morbidité et faible mortalité). La bactérie a été isolée de façon certaine à partir de prélèvements de poumons et de moelle osseuse chez une femelle autopsiée. Cependant, ce cas, exceptionnel, aurait nécessité de plus amples recherches, notamment concernant une éventuelle cause primaire sous-jacente.

La gourme est une maladie cosmopolite, on retrouve d'importants foyers en Australie, aux USA, en Amérique du Sud, particulièrement là où on trouve des Equidés. En France, la répartition géographique de la gourme est difficile à donner étant donné l'absence de centralisation des données. Au milieu des années 80, on retrouvait des cas de gourme un peu partout en métropole, sur des chevaux d'origines très diverses (haras, clubs hippiques, cirques), mais elle est logiquement plus courant dans les zones d'élevage et de fotes concentrations de jeunes chevaux (Normandie...). Les épidémies ont tendance à se répéter de manière cyclique dans une région, reflétant la proportion d'individus immuns dans une population.

Il est très difficile de donner des chiffres exacts de l'incidence de la gourme, surtout en France, étant données l'absence de centralisation des données, et la réalisation non systématique des prélèvements (seul moyen d'identifier de façon certaine une gourme).

D'après HARRINGTON et al., une étude internationale de 1997 qualifie la gourme comme étant la maladie infectieuse la plus fréquemment rencontrée chez les chevaux, et elle serait à l'origine de 30% des épizooties mondiales, tous agents confondus.

Dans un rapport de surveillance sanitaire français de 1985, les données recueillies auprès de plusieurs laboratoires français impliqués dans le diagnostic des maladies du cheval ont recensé 10 diagnostics de gourme parmi les prélèvements reçus sur l'année 1984, tous en mars, avril et mai. Ces chiffres sont bien évidemment largement inférieurs aux nombres de foyers réels de gourme par an étant donné que les prélèvements ne sont pas sytématiques, mais ils donnent une idée du nombre de cas de gourme identifiés avec certitude.

Dans une étude australienne réalisée de 1985 à 1988 auprès de 179 écuries de chevaux, 49 (27%) ont eu au moins une épizootie de gourme sur la période donnée et 62 (34.6%) ont eu au moins un cas de gourme. L'incidence moyenne de la gourme fut calculée à 2.1 cas pour cent chevaux par an, en Australie.

La source principale d'infection est l'introduction au sein d'un effectif conséquent, d'un animal en incubation, ou cliniquement malade, ou en rémission, ou porteur latent. En effet, dans les poches gutturales, contaminées suite à la rupture des abcès des noeuds lymphatiques rétro-pharyngiens, S. equi peut persister plusieurs semaines à mois chez environ 10% des chevaux, ce qui rend le dépistage des porteurs chroniques fondamental. D'après NEWTON et al., 50% des épizooties de gourme seraient dues aux porteurs asymptomatiques de S. equi.

Il est de plus en plus admis que la transmission peut avoir comme origine des chevaux étrangers à l'élevage et apparemment en bonne santé, via leurs sécrétions nasales normales. Ceci rend l'identification de la source d'infection plus délicate, dans ces cas d'apparition soudaine de signes cliniques au sein d'un groupe de chevaux.

L'infection se propage facilement par contact direct, particulièrement fréquent chez les chevaux chez lesquels le comportement social normal inclus de nombreux contacts (avec les naseaux, les bouches ou les aérosols).

La transmission indirecte via l'habitat ou les matériaux contaminés par les sécrétions respiratoires ou la salive, est suspectée depuis plusieurs siècles (d'après TIMONEY, la transmission par les seaux d'abreuvement a été reconnue dès 1664, par Solleysel, par exemple). Elle se fait par le matériel contaminé par les sécrétions nasales (harnachement, brosses de pansage, seaux d'abreuvement et d'alimentation, moyens de transport), les insectes, les pâtures contaminées, les murs et les surfaces des écuries mais aussi par le matériel médical du vétérinaire, ses vêtements, ses chaussures, ou ceux du personnel soignant !

Les stroptocoques sont sensibles à la dessication, la chaleur extrême (mort au dessus de 5°C), aux ultraviolets et aux désinfectants usuels (survie 90 minutes maximum à l'acide sulfurique, le phénol, la providone iodée, la chlorhéxidine et le glutaraldéhyde). De nos jours, il y a un manque de données de terrain concernant la survie de la bactérie dans les conditions naturelles, bien que certains laboratoires ont fourni quelques données : elles ne survivent pas longtemps en dehors de l'hôte sauf dans les jetages purulents où elle peut alors demeurer jusqu'à quelques semaines à mois, en atmosphère humide et protégée. D'après SWEENEY, elles résistent malgré tout 63 jours à 2°C (sur du bois par exemple), et 48 jours à 20°C (bois, verre), mais cette étude expérimentale n'inclut pas la concurrence avec les flores bactériennes commensales, les changements de température ou encore la luminosité intra violet existant dans le milieu extérieur et fragilisant la bactérie, et ces données doivent donc être considérées avec précution. Des températures froides préservent apparemment l'organisme plus longtemps, ce qui explique que cette transmission soit plus importante en hiver. Quoi qu'il en soit, de nouvelles études concernant des écouvillons pris dans l'environnement devraient être effectuées afin de disposer de données plus concrètes.

La transmission est accélérée dans les écuries de pauvre niveau d'hygiène, ou celles d'effectif important. Les grosses écuries de plus de 100 chevaux ont 26.2 fois plus de risque de développer une épizzotie de gourme que celles de moins de 15 chevaux.

Certains auteurs parlent également de transmission par "aérosol", mais de façon beaucoup plus limitée. Plus vraisenblablement, il s'agirait certainement d'une transmission par projection de jetage nasal entre des animaux relativement peu éloignés.

Les chevaux peuvent généralement transmettre la maladie pendant 1 mois suivant la fin des symptômes, parfois 2 mois. Mais le portage asymptomatique est déterminant dans cette maladie et beaucoup décrit come étant la cause déterminante dans la survenue d'une épizootie : on a pu identifier des Streptocoques jusqu'à 11 mois après la fin des symptômes.

Tous les chevaux peuvent être atteints de gourme, à tout âge, mais la maladie semble frapper plus particulièrement et sévèrement les chevaux de 3 mois à 5 ans, et ce sont surtout les jeunes de 3 mois à 3 ans qui sont les plus sensibles, c'est pourquoi les zones d'élevage sont plus touchées. En effet, les animaux de moins de 3 mois nés de mères immunes sont protégés par les anticorps maternels. Les chevaux âgés sont plus enclins à développer des formes moins sévères de gourme (catarrhale) ou atypiques (sans abcédation notamment).

D'après une étude de SWEENEY et al. en 1989 concernant une épizootie de gourme dans un élevage de poulinières suitées : 17.6% des poulinières ont été malades, 47.5% des jeunes de 1 an, et 37.5% des nouveau-nés. Les jeunes de 1 an ont également développé les symptômes les plus graves, dont de nombreuses formes métastatiques.

Ces données suggèrent une immunité spécifique contre la maladie, puisque les chevaux âgés sont moins touchés, mais tout aussi sensibles s'ils n'ont pas été vaccinés ou exposés auparavant.

L'épizootie semble évoluer  la faveur d'un surmenage, d'une surpopulation, d'un refroidissement ou de tout autre sress. Le passage d'un virus de façon antérieure ou concomitante à la gourme, par exemple la grippe ou la rhinopneumonie, n'est pas nécessaire à son développement mais contribue à la dissémination rapide de la maladie. Gerber, cité par ZAITOUN et al., parle en 1986 d'une diminution de l'incidence de la gourme depuis que la vaccination contre la grippe est plus largement répandue. Par exemple, une étude épidémiologique réalisée lors d'une épizootie de grippe équine en France en 1972, avec complications d'abcès retrouvés sur la moitié des animaux malades, a permis d'isoler S. equi de chacun des foyers de suppuration. Dans une autre étude de STUDERT réalisé en Australie en 1971, sur 5 poulains avec des troubles respiratoires aigus rapportés à la goume, on mit en évidence la présence d'Herpesvirus de type 4 dans les écouvillons des cavités nasales de 3 poulains.

Le regroupement de chevaux provenant d'effectifs différents est aussi un facteur favorisant (centres d'entraînement, compétitions, courses), surtout si une quarantaine n'est pas respectée. Ainsi, dans certaines structures où de nouveaux individus sont sans cess importés, l'infection peut être enzootique et de nouveaux cas apparaître tout le long de l'année. Le parasitisme, en affaiblissant l'organisme, fait aussi partie des facteurs de risque.

La morbidité est de 10 à 100% dans un effectif, avec une moyenne de 30% en fonction de l'âge moen des animaux, de leur activité, de leur statut immunitaire et de la rapidité à prodiguer des soins vétérinaires. Elle est très contagieuse, mais semble se disséminer malgré tout moins rapidement qu'une maladie virale. La mortalité, qui concerne surtout les jeunes, est en général faible (de 1 à 5%), mais peut s'élever jusqu'à 10%, si l'affection est mal diagnostiquée, sur un effectif surmené. La mort fait souvent suite à des complications de la maladie.

L'excrétion nasale de S. equi commence en général 2 à 3 jours après le début de la fièvre et persiste pendant 2 à 3 semaines chez la plupart des animaux. Quelques-uns n'excrètent jamais, d'autres excrètent tant que l'infection persiste, en particulier dans les poches gutturales : c'est le cas lors d'un portage chronique.

Ceci permet de mettre l'accent sur 2 points importants qui seront revus par la suite : l'importance d'isoler les animaux dès le début de la fièvre lorsqu'ils n'excrètent pas encore la bactérie, et la nécessité de prolonger l'isolement jusqu'à au moins 2 à 3 semaines après la rémission, afin d'empêcher la dissémination de l'organisme.

Ils apparaissent après une durée d'incubation variable selon les auteurs : 4 à 6 jours, 8 ou 10 jours, 3 à 14 jours (parfois moins de 2 jours).

La gourme est une maladie multiforme, dont l'expression dépend notamment du status immunitaire du cheval. On peut néanmoins décrire 3 formes principales, qui peuvent évoluer seule ou de façon concomitante, en général sur 3 à 4 semaines. L'évolution générale de l'épizootie est reprise dans la Figure 2 : Représentation simplifiée de l'évolution progressive d'une épizootie de gourme.

1.4.1.1 - La forme catarrhale

Elle est décrite comme étant la plus fréquente, soit 9 cas sur 10. C'est la forme classique de la gourme, qui se traduit par une atteinte des premières voies respiratoires.

Elle débute par un syndrome fébrile (la température corporelle peut monter à 39.5°C et même à 41.1°C) associé à un abattement et une anorexie.

Puis apparaît de façon brutale voir explosive l'angine gourmeuse catarrhale (inflamation catarrhale des cavités nasales, du pharynx et du larynx, avec adénite satellite) qui marque le début de l'excrétion du germe, 1 à 2 jours après l'épisode initial d'hyperthermie. Une conjonctivite peut apparaître, ainsi qu'une congestion des muqueuses nasales. Un écoulement oculaire purulent est alors remarqué. Le jetage nasal bilatéral, qui est au départ séreux, puis séropurulent, évolue franchement vers la suppuration en 2 à 3 jours. La pharyngite rend la déglutition douloureuse, ce qui explique en partie l'anorexie et peut aussi se traduire par une dysphagie et un retour de l'eau et de l'alimentation par les naseaux. La palpation du laryns se révèle très douloureuse. Un ptyalisme et une attitude antalgique avec le cou tendu en avant peuvent être observés.

Une tous de plus en plus forte et grasse et des expectorations muco-purulentes, profuses et tenaces, sont ensuite relevées de façon non systématique, et s'accompagnent de crépitements à l'auscultation de l'appareil respiratoire supérieur. L'expulsion d'une très grande quantité de pus à partir du nez ou de la bouche, lors de la toux, indique habituellement en empyème des poches gutturales.

Une tachypnée due à la fièvre et la congestion nasale peuvent être relevées, ainsi qu'une tachycardie lors de douleur intense.

La lymphadénopathie est ensuite le signe caractéristique de la gourme : des cordes lymphatiques mandibulaires, situés sous l'auge, se tuméfient environ une semaine après le début des symptômes (hypertrophiés, durs, chauds et douloureux). Un exsudat séreux peut apparaître en regard de ces ganglions, avant qu'ils ne deviennent mous et fluctuants à la palpation pendant la phase spontanée d'abcédation, produisant un pus crémeux jaunâtre jamais malodorant, apparaissant en général 7 à 14 jours après le déclenchement de la maladie. Bien sûr tous les autres noeuds lymphatiques de la région céphalique peuvent évoluer de la même façon, et participer au jetage purulent observé. Lorsque cela concernen les noeuds rétro-pharyngiens, la compression de la trachée et du larynx entre autres peut produire une asphyxie et la mort de l'animal par "étranglement" du cheval si aucune mesure d'urgence n'est prise (trachéotomie), d'où le terme anglo-saxon ("strangle") donné à l'affection. D'après SWEENEY et al., sur 15 chevaux atteints d'une forme sévère de gourme, 4 souffraient d'obstruction sévère du tractus respiratoire supérieur nécessitant une trachéotomie, dont 2 en sont morts.

Si cela touche les noeuds lymphatiques parotidiens, on observe un gonflement de la région péri-orbitale, avec un oedème des paupières.

Ces symptômes se résolvent normalement en 15 jours à 1 mois, sauf lorsque des complications locorégionales apparaissent, telles des infections des poches gutturales ou des sinusites (avec possibilité d'empyèmes dans les 2 cas), suite à l'abcédation des noeuds lymphatiques infectés. Ces complications doivent être soupçonnées lors de jetage nasal persistant en chronique avec gonflement de la zone du triangle de Viborg (qui peut être aisément confondue avec une enflure des noeufs rétro-pharyngiens médiaux). Une hémiplégie ou une hémiparalysie laryngées, due à la compression du nerf laryngé par les noeuds lymphatiques rétro pharyngiens ou cervicaux crâniaux hypertrophiés, peuvent alors survenir, de façon transitoire ou définitive, et aggraver la dyspnée.

Chez les chevaux âgés, avec une immunité résiduelle (c'est-à-dire qui ont déjà été mis en présence avec les streptocoques, et qui possèdent encore des anticorps protecteurs), la gourme s'exprime de manière plus discrète, et s'en tient à son aspect catarrhal : on observe un jetage nasal faible, une toux et une fièvre discrètes, et l'abcédation est beaucoup plus rare, et se traduit par de petits abcès quand elle a lieu. De plus, elle guérit rapidement.

Une forme de gourme moins sévère serait aussi provoquée par une souche moins viruente de S. equi, avec une paroi moins épaisse, diminuant ses capacités anti-phagocytaires. La perte d'épaisseur de la paroi est due à la synthèse de hyaluronidase par un bactériophage. Elle provoquerait une maladie avec une transmission moins rapide, avec une plus fauble morbidité lors d'épizootie, une durée moins longue et des signes cliniques moins graves, voire des infections subcliniques et un aspect enzootique de son évolution. D'après WOOLCOCK, elle serait même responsable d'une disparition apparente de la maladie en Angleterre dans les années 1970. Elle n'en est pas moins immuogène, et a constitué, et constitue toujours, une bonne piste pour un vaccin. 

1.4.1.2 - La forme pyogénique

Appelée anciennement forme bâtarde, elle est plus rare (8 cas sur 100 environ) et évolue d'emblée ou alors consécutivement à une forme catarrhale.

Elle est caractérisée par la collection d'abcès multiples avec des adénites suppurées (on parle ausi de gourme métastatique), dans des organes plutôt riches en réseaux lymphatiques, comme la peau et le tissu conjonctif (garrot, encolure, région de l'épaule), l'orbite oculaire, l'appareil locomoteur (articulations, muscle, synoviales), l'appareil respiratoire (poumons, thorax), le système nerveux et le tissu cérébral, l'appareil digestif (foie, ganglion mésentérique), les reins ou le coeur. Souvent les abcès ne sont pas visibles de l'extérieur du cheval, et on ne s'aperçoit que d'une méforme du cheval, une fièvre intermittente, avec parfois des symptômes liés à l'organe atteint. Les abcès de gourme "bâtarde" peuvent s'enkyster pendant plusieurs mois après l'infection primaire, et le streptocoque peut alors être excrété et disséminé bien plus tard, pouvant être à l'origine de nouvelles infections.

L'appareil génital peut également être atteint. On parle de gourme de castration lorsque la maldie est transmise lors de cet acte, mais elle est de moins en moins retrouvée de nos jours grâce à l'amélioration des conditions d'hygiène lors des castrations. Elle est appelée gourme coïtale lorsque le germe est transmis par les naseaux de l'étalon au cours de la saillie : on observe alors vaginite et vulvite plus ou moins discrètes accompagnées ou non de boutons purulents et d'ulcères, oedème de la vulve et du vagin puis exsudation purulente voire abcédation 4 à 7 jours après la saillie.

En tous les cas le pronostic de cette forme est plus sombre.

1.4.1.3 - La forme septicémique

Bien plus rare, elle touche les chevaux surmenés ou convalescents. Chez le jeune, elle peut se traduire par une septicémie fatale fulminante avec abcédation nombreuses sous-cuanées et généralisées.

Elle peut revêtir plusieurs formes cliniques, d'apparition brutale et inattendue et à prédominance de phénomènes vasculaires :

• Troubles tégumentaires avec oedème et phlyctènes (vésicules, bulles), éruption vésico-pustuleuse et dépilations sur les postérieurs et aires de frottement : c'est l'exanthème gourmeux. On peut aussi observer de façon fugace généralement une autre forme cutanée appelée échauboulure gourmeuse, localisée le plus souvent sur l'encolure et le thorax ; et se traduisant par une urticaire : hyperestésie cutanée, oedème en plaques associé à un exsudat séreux.
• Stomatite, chéilite, uvéite.
• Gourme vésicale due à une congestion pulmonaire, un oedème aigu de poumon, une pleurésie, une péricardite ou une péritonite.
• Glomérulonéphrites, myocardites.
• Agalacties.

Les complications apparaissent dans 20% des cas de chevaux gourmeux et sont responsables des principaux cas de mortalité recensés (de 1 à 5%), ce qui rend la surveillance des chevaux atteints primordiale. Dans une étude réalisée auprès de 325 chvevaux d'une même écurie nord américaine, 74 chevaux ont développé la gourme, donc 15 (20.3%) développèrent des complications. Parmi eux, 40% furent enthalasiés ou décédèrent, alors que le taux de mortalité global était de 8.1%.

1.4.2.1 - Complications respiratoires

La principale complication à l'origine de mortalité est la pneumonie bactérienne. Elle apparaît suite à une aspiration du jetage infecté par les streptocoque dans les voies respiratoires basses, suivie d'une invasion secondaire par d'autres organismes, identifiés par lavage trachéal. Dans cette même étude, 5 chevaux (sur les 15 présentant des complications), manifestèrent une pneumonie et 3 en moururent. Dans une étude antérieure, 22 des 35 cas compliqués (62%) sont morts de pneumonie secondaire à la gourme.

Mais il existe d'autres séquelles respiratoires de la gourme incluant :

• obstruction des voies respiratoires supérieures. D'après la même étude de SWEENEY et al., sur 15 chevaux atteints d'une forme compliquée de gourme, 4 souffraient d'obstruction sévère du tractus respiratoire supérieur nécessitant une trachéotomie, dont 2 sont morts.
• jetage nasal chronique seul.
• empyème des poches gutturales et/ou des sinus avec soit un jetage nasal chronique (forme de grade léger) soit une obstruction sévère des voies respiratoires supérieures. Le pus accumulé peut se transformer en chondroïdes, unique ou très nombreux, de taille très variable, donnant lieu aux cas de portage les plus longs. Chez certains animaux en effet, l'empyème peut persister de quelques mois à plusieurs années. Environ 50% des chevaux avec un empyème des poches gutturales toussent de façon sporadique et quelques-uns ont un jetage nasal intermittent. Cette complication peut être mortelle si l'infection s'étend aux vaisseaux majeurs qui traversent ces poches (artères carotides interne et externe...) et provoque une épistaxis. Elle peut ausi entraîner une atteinte des nerfs crâniens locaux et des smptômes neurologiques classiques. Dans une étude générale concernant les empyèmes des poches gutturales, S. equi fut isolé dans 14 des 44 chevaux de l'étude, alors qu'inversement 5 des 74 chevaux atteints de gourme présentaient conjointement une atteinte des poches. Ces données sont très importantes, car comme nous l'avons vu précédemment, les poches gutturales sont le lieu privilégié d'un portage chronique ; les sinus peuvent aussi l'être, à plus faible raison.

1.4.2.2 - Séquelles de gourme métastatique

Les sites communs des métastases d'abcès sont les poumons, les ganglions mésentériques, le foie, la rate, les reins et le cerveau, et même dans le myocarde. Une paralysie laryngée ou pharyngée permanente peut être provoquée par la dégénérescence du nerf laryngé récurrent ou crânial suite à la pression exercée par les abcès des noeuds lymphatiques cervicaux crâniaux.

Des abcès peuvent aussi naître dans le cerveau, entraînant des désordres neurologiques nécessitant souvent l'euthanasie de l'animal.

Dans une étude récente concernant 2 épidémies ayant frappé 2 écuries, 7 chevaux sur 25 (28%) ont développé des abcès métastatiques. Cinq d'entre eux furent euthanasiés et autopsiés, et on découvrit des abcès cérébraux chez 4 qui montraient des symptômes neurologiques. La forte prévalence des complications dans cet élevage serait liée à une forte dose infectieuse, une susceptibilité particulière des animaux, voir un traitement antimicrobien. Les animaux atteints d'abcès mésentériques (de 1 à 10 % selon les cas) présentent une perte de poids, des épisodes de colique aigue ou chronique récurrents avec diminution des bruits intestinaux, une fièvre récurrente avec dépression, déshydratation et anorexie et parfois mort, ou une douleur abdominale sévère pouvant aller jusqu'au choc (causée par le poids de l'abcès sur le mésentère ou par sa rupture dans la cavité).

La rupture des abcès métastatiques provoque péritonite ou pleurésie purulentes.

Des abcédations cutanées, cellulites et ulcérations faciales, péri-orbitales ou péri-anales peuvent durer. Les symptômes occulaires comprennent également une panophtalmie ou une kératite ulcérative.

1.4.2.3 - Complications sanguines

Une anémie par baisse de la concentration en hémoglobine et par baisse du nombre d'érythrocytes, observée pendant la convalescence de l'animal, et jusqu'à plusieurs semaines après sa guérison. Elle peut être due à une hémolyse in vivo causée par la streptolysine O relarguée par S. equi, ou à la production de toxines inhibant l'érythropoïèse de la moelle osseuse. Une origine auto-immune a aussi été soupçonnée, comme une hémolyse auto-immune, ou une laison entre des immuns complexex et les récepteurs de la fraction C3b du complément à la surface de certains érythrocytes : hépatiques immatures, ou relargués par la contraction splénique.

1.4.3.4 - Complications immunologiques

Des affections musculaires sont aussi décelées à la suite d'épizootie de gourme. On distingue 2 types de myopathies : d'une part des infarctus musculaires, d'autre part une rhabdomyolyse avec atrophie progressive. Bien que la pathogénie exacte des 2 entités n'ait pas été démontrée de façon certaire, elles seraient toutes les deux dues à une réaction auto-immune.

L'infarctus musculaire est dû à une vasculite et est en fait une manifestation de purpura hémorragique : le cheval a les muscles durs et douloureux, boite, et peut manifester tous les autres symptômes de purpura hémorragique précités. Les pronostic est réservé même si un traitement anti-inflammatoire est mis en place rapidement.

De son côté, la rhabdomyolyse serait due à une communauté antigénique entre certains antigènes de S. equi et la myosine de certains chevaux (en praticulier chez les Quarter horse), elle provoque également des cardomyopathies. Elle se développe préférentiellement chez les chevaux présentant une myopathie par surcharge polysaccharidique sous-jacente. Les enzymes musculaires ont une concentration sanguine anormalement élevée, tandis que les biopsies musculaires révèlent une rhabdomyloyse chronique active, une infiltration des macrophages, une atrophie des fibres rapides et une vasculite lymphocytaire. Un traitement anti-inflammatoire peut être envisagé, ainsi qu'une antibiothérapie si des infections secondaires apparaissent.

Une myocardite non suppurative, voire endocardite, entraîne des troubles de conduction nerveuse cardiaque avec une intolérance à l'effort, des contre-performances et parfois des insuffisances cardiaques. Le diagnostic est possible grâce à un électrocardiogramme combiné à une échographie. Ce trouble est à mettre en relation avec la myocardite à fièvre rhumatoïde de l'homme, observée suite à une infection à S. pyogenes. Il serait donc dû à un mécanisme auto-immun, mettant en eju des anticorps dirigés contre une séquence commune à S. equi et à la myosine cardiaque. D'autres auteurs pensent que le relargage de facteurs toxiques (comme la streptolysine O) en est responsable.

Une arthrite, une ténosynovite, une glomérulonéphrite entraînant une insuffisance rénale chronique, très rarement observées, senmblent impliquer une réaction auto-immune. La glomérulonéphrite peut aussi accompagner un purpura hémorragique.

Le purpura hémorragique est la complication immunologique la plus fréquente, impressionnante et grave. Il se caractérise par des oedème, des pétéchies ou des suffusions hémorragiques et peut être sans gravité ou au contraire entraîner le décès de l'animal. Il n'est pas rare, et on qualifie alors la gourme de congestive ou hémorragique : on l'observe chez 1 à 2% des chevaux, 2 à 4 ou 8 semaines après l'infection aiguë. D'autres auteurs parlent d'une proportion plus importante pouvant aller jusqu'à 5%. Dans une autre étude indienne de 1990 réalisée par UPPAL et al., sur 1220 chevaux atteints par le virus de la grippe équine dont 47 ont dévelloppé une gourme, 8 furent frappés de purpura hémorragique.

Plus exactement, le purpura est une vasculite nécrosante à médiation immune (hypersensibilité de type III), leucocytoclastique aiguë, associée à une infection ancienne ou récente de S. equi, mais auss à d'autres maladies impliquant à la fois suppuration et nécrose (grippe, rhinopneumonie, morve, empyème des sinus, pneumonies). Sur 53 chevaux atteints de purpura, 17 furent exposés ou infectés par S. equi et 5 furent vaccinés avec le vaccin à base de protéine M de S. equi, alors que les 31 cas restant étaient soit associés à d'autres organismes, soit d'origine indéterminée. La maladie frappe de préférence des chevaux mâtures, ou préalablement vaccinés, mais qui ont tous en commun d'avoir un titre élevé en anticorps de type IgA impliqués dans des immuns complexes. La probabilité est plus grande si les chevaux ont des abcès qui évoluent très lentement avant de percer. De son côté, le titre en IgC remonte après la guérison du purpura. Elle n'est pas associée à une thrombocytopénie.

Les bases immunologiques à l'origine de l'apparition du purpura (et notamment de la concentration élevée en IgA au début, puis l'élévation secondaire des IgC lors de la rémission) ne sont pas précisément connues. Certains ont émis l'hypothèse d'une production incontrôlée de lymphocytes B qui produisent les IgA, d'autres un échec des mécanismes de renouvellement des mêmes IgA par le foie (en cas d'insuffisance hépatique par exemple) d'où une accumulation ou une production retardée, défectueuse ou absente des IgC en réponse à un nouveau stimulus, ou encore à une neutralisation ou un excès d'utilisation des IgC.

Des immuns complexes se forment entre les IgA et la protéine M et circulent dans le sang et se déposent, entre autres, dans les parois des vaisseaux, entraînant leur nécrose. Il ya alors extravasation de cellules sanguines, en particulier des érythrocytes. La concentration de ces immuns complexes est ainsi nettement élevée chez les chevaux présentant un purpura. La protéine M et les autres à l'origine de ces immuns complexes ont pour origine le relargage à partir des abcès de gourme.

Les symptômes les plus courants sont des pétéchies et un oedème sous-cutanés prononcés. Le premier signe clinique observé est un discret oedème en marge des naseaux, les ailes du nez s'épaississant au point d'obstruer les voies respiratoires. Des suffusions hémorragiques apparaissent ensuite sur l'estomac, les muqueuses conjonctivales et nasales, et à la face interne des lèvres, et même sur les muscles qui deviennent durs ou les poumons, le péritoine, le mésentère, les intestins. Puis, dans les cas les plus graves, le cheval, très abattu, présente un gonflement de la tête, un oedème sternal et de la partie distale des membres, froids à la palpation et plus ou moins douloureux selon les auteurs. Des plaques d'urticaire sont parfois observées, avec un exsudat séreux, qui forme parfois des croûte à la surface de la peau.

Plus rarement, une nécrose de la peau, des coliques ou une diarrhée provoquée par la nécrose ulcérative de la muqueuse intestinale ou de la fièvre peuvent être observés. Un oedème des poumons peut entraîner une détresse respiratoire. Le volume de sang circulant est réduit et on observe une tachycardie compensatrice (jusqu'à 90-100 battements par minute). Une glomérulonéphrite associée à une protéinurie sévère, une azotémie et une atteinte rénale a même été décrite chez un Thoroughbred de 4 ans, présentant un purpura hémorragique. Cette observation n'a rien d'étonnant, puisque lors de purpura, la concentration en mmuns complexes est très forte. Ceci explique que l'usage des diurétiques pour contrôler l'oedème doit être proscrit, au risque d'aggraver l'atteinte rénale.

1.4.3.5 - Autres séquelles

Une agalactie chez les femelles gestantes pré-parturiantes a été observée. Elle serait plus due à la fièvre et à l'anorexie, plutôt qu'à une altération structurale des mamelles qui sont saines la plupart du temps. Cette complication n'est pas directement mortelle, mais elle empêche les juments de fournir un lait adéquat aux poulains.

Une uvéite chronique, caractérisée par une inflammation et une douleur intense, avec photophobie, myosis, conjonctivite, larmoiement peut également apparaître des suites d'une gourme.

Des douleurs aigues de l'encolure dues à des abcès para vertébraux persistent parfois de façon chronique, et s'accompagnent d'ataxie.

Très rarement, on relève une dysurie avec oedème et abcès du prépuce.

La numération formule sanguine est caractéristique d'un état inflammatoire : leucocytose (>30.000 cellules/?L) et hyperfibrinogénémie (en moyenne 6g/L, parfois supérieure à 10g/L dans les cas sévères aigus !) sont classiquement décelées.

Une augmentation de l'hématocrite non spécifique peu têtre décelée dans les formes plus sévères avec déshydratation. Une anémie peut apparaître dans les stades précoces de la fièvre, ou au contraire en phase chronique de la maladie (inflammation chrnonique qui déprime l'hématopoïèse, hémolyse par les streptocoques).

Une anémie par déficience en fer (hypochrome microcytaire) due à sa consommation par les bactéries ou à une mécanisme non spécifique de défense de l'hôte, mais également aux pertes sanguines provoquées par la vaculite (la totalité du fer n'est en effet pas réabsorbée) est aussi retouvé en cas de complication de purpura hémorragique, objectivée par un comptage érythrocytaire diminué avec anisocytose, une concentration en hémoglobine plus faible (<80mg/mL). Dans le cas du purpura, l'hématocrite est ainsi un peu plus faible (30%), la concentration en facteur C3 du complément est anormalement augmentée, mais le comptage plaquettaire est normal, quoique certains rares auteurs parlent de thrombocytopénie.

Une leucocytose neutrophilique et éosinophilique suggère le côté allergique de la maladie.

Les signes d'appel sont simples pour la forme classique : ainsi, l'évolution de plusieurs cas de fièvre avec anorexie (répondant à la pénicilline si elle a été mise en place), jetage nasal (non systématique) et lymphadénopathie au sein d'une écurie est généralement suffisante pour orienter le diagnostic, même s'ils peuvent être confondus au début avec une grippe, une piroplasmose ou une rhinopneumonie, surtout que ces virus peuvent aussi être retrouvés de façon concomitante à l'évolution de la gourme. Il peut ainsi être intéressant de réaliser des prélèvements en vie de la recherche des virus.

Mais les symptômes peuvent être très divers et déroutants pour les formes bâtardes ou septicémiques, ce qui obligera le clinicien à apporter une plus grande importance à l'anamnèse, aux antécédents pathologiques et au contexte épidémiologique.

Les modifications hématologiques et biochimiques (examens souvent pratiqués en routine) peuvent suggérer une processus abcédatif, principalement lors de gourme bâtarde : leucocytose neurtophilique, hyperfibrinogénémie, hyperprotéinémie avec modification du profil électrophorétique des protéines sériques (augmentation des ? globulines), ou encore anémie nomochrome normocytaire, caractéristique d'une maladie chronique. Associés à un historique d'exposition éventuelle à l'organisme pathogène, ils peuvent orienter utilement le diagnostic.

Chaque fois que cela est possible, un isolement bactérien par culture classique ou par PCR permettra d'établir un diagnostic de certitude.

D'après le "Merck veterinary manual", l'identification de S. equi, sur un seul cheval, même sans prêter attention aux signes cliniques, suffit à prouver l'existence d'une épizootie de gourme au sein d'une écurie.

1.5.2.1 - Prélèvements

Les prélèvements se font principalement par écouvillonnage naso-pharyngé ou lavage des poches gutturales ou bien par ponction stérile des abcès (idéalement sans ouverture car sinon il est envahi pas un autre streptocoque, S. zooepidemicus). Le prélèvement nasopharyngé nécessite d'introduire un écouvillon stérile dans leméat nasal ventral, jusqu'au pharynx et au palais mou. Il doit être réalisé avant toute éventuelle endoscopie. Cette derière est en effet nécessaire si on effectue un prélèvement par lavage au niveau des poches gutturales, après tranquillisation de l'animal.

Pourtant, les bactéries sont isolées de façon certaine chez seulement 50% des animaux, à condition que l'écouvillon provienne des noeuds lymphatiques, sinon seuls 24% des chevaux sont diagnostiqués lorsque l'évouvillon est réalisé dans la région nasale ou pharyngée. Dans une autre étude, la sensibilité du diagnostic par écouvillonnage nasopharyngé était de 45%, alors que celui des poches gutturales donnait une sensibilité de 88%.

On peut aussi effectuer des lavages nasaux, qui sont plus performants lors de faible quantité de pathogènes car ils balaient une plus grande surface : pratiquement ces lavages sont réalisés à l'aide d'une sonde de 15 cm, à extrémité douce, introduite par les naseaux jusqu'au canthus nasal, et par laquele on irrigue le méat ventral avec 50 mL de sérum physioogique qu'on recueille dans un pot stérile. Ces lavages sont ensuite centrifugés, et le culot mis en culture.

On retiendra que le prélèvement le plus sensible est le lavage des poches gutturales, ce qui sera revu par la suite, concernant la détection des porteurs chroniques.

1.5.2.2 - Culture

Les prélèvements sont placés dans un milieu de transport ou humidifiés, de préférence à 4°C. Pour les prélèvements contaminés, un milieu de transport sélectif type gélose Columbia ANC permettra une meilleure survie et un isolement plus facile de S. equi, en évitant la colonisation par de nombreuses autres bactéries, même si la sensibilité n'en est pas nettement améliorée, on privilégiera donc des milieux sélectifs de type gélose Columbia ANC.

Ainsi Actinobacillus spp, Streptococcus zooepidemicus et Corynebacterium paratuberculosis, à l'origine d'abcès sous-mandibulaires, doivent être éliminés, même si d'autres signes cliniques et l'aspect du pus permettent également de les écarter : un pus verdâtre malodorant nous orientera moins vers la gourme qu'un pus crémeux blanchâtre à jaunâtre.

L'isolement nécessite des milieux enrichis, et les colonies sont étalées sur gélose au sang de mouton ou de cheval (à 5%). La culture est placée en aérobiose et/ou en anaérobiose pendant 24 à 48h à 37°C.

L'identification initiale est basée sur la morphologie des bactéries à la coloration de gram, la taille et l'aspect muqueux des colonies, ainsi que sur la présence d'une hémolysine ? qui produit une hémolyse complète sur gélose au sang. La présence d'autres bactéries hémolytiques (en particulier S. zooepidemicus et S. equisimilis) peut compliquer le diagnostic, d'autant que S. zooepidemicus, typiquement non mucoïde quand elle est seulement commensale, peut prendre l'apparence de colonie mucoïde (comme S. equi) lorsqu'elle est pathogène opportuniste et retrouvée et prélevée dans le siège d'infections, comme des abcès. Dans une étude réalisée lors d'une épizootie de gourme au Japon en 1995, sur les 15 chevaux suspects de gourme, 7 prélèvements effectués sur les abcès se sont révéls infectés par des Streptocoques hémolytiques, dont 2 à S. equi, et 5 à S. zooepidemicus, ce qui traduit l'importance d'une colonisation secondaire par ce commensal. Les différences entre S. equi et S. zooepidemicus sont faites grâce à leurs caractères fermentaires, vus dans la partie "étiologie" de ce chapitre.

De plus, certaines souches de S. equi, réputées moins virulentes, apparaissent sous forme de colonies petites et "sèches" par opposition à mucoïde, car ne possèdent pas une capsule aussi épaisse.

Cependant les cultures peuvent se révéler négatives (dans 50% des cas) notamment chez les malades en incubation et dans les tout premiers stades de la gourme : en effet les bactéries, une fois qu'elles ont adhéré aux cellules épithéliales de l'hôte, sont très rapidement internalisées et ne sont plus retrouvées à la surface de la muqueuse dès les 24 à 48h suivant le début de la fièvre.

1.5.2.3 - Polymerase chain reaction (PCR)

On peut également mettre en évidence par PCR la séquence d'ADN codant pour la protéine M (le facteur antiphagocytaire principal de S. equi), ce qui est 3 fois plus sensible que la culture et intéressant sur les prélèvements des poches gutturales.

Bien qu'un allèle du gène soit aussi retrouvé dans le génome de certaines souches de S. equi zooepidemicus, la majorité de la séquence est trop faiblement homologue, et ces séquences d'introduction n'entraînent pas la synthèse d'un amplicon. Par ailleurs, il n'y a aucune preuve à l'heure actuelle, que S. zooepidemicus exprime en gène effectivement codant pour une protéine M-like.

Cette méthode présente de plus un avantage non négligeable : les résultats sont disponibles en quelques heures, et on peut donc confirmer le diagnostic dans la journée. Même si sa sensibilité est environ trois fois plus importante que pour une culture, la PCR n'est pas infaillible. Des individus réellement infectés peuvent fournir un résultat négatif, dans les cas de présence massive de streptocoques, qui sécrètent alors leurs propres inhibiteurs de polymérase, et empêchent ainsi la formation d'amolicons. En revanche cette technique ne différencie pas les bactéries vivantes des bactéries tuées, et très souvent conduit à un sur-diagnostic. Dans l'idéal, elle devra donc toujours être confirmée par une culture, et en fait un complément excellent.

La PCR à partir d'écouvillons de poches gutturales est surtout très utilisée pour le diagnostic des porteurs asymptomatiques, mais toujours associée à une culture d'écouvillons ou lavages nasaux (afin d'éliminer les faux négatifs). La technique pourrait être développée en routine dans le cadre de la visite vétérinaire préalable au transport ou à l'introduction d'un nouvel alimal dans un effectif. De même, il pourrait être utilisé afin d'évaluer l'efficacité d'un lavage des poches gutturales après une infection gourmeuse.

Cette recherche peut faire appel à un examen endoscopique, radiographique ou échographique des poches gutturales (du thorax ou de l'abdomen pour les poulains), ou à une ponction écho guidée, un examen (bactériologique/cytologique) du liquide abdominal après paracentèse, une radiographie et/ou échograpie thoracique, en fonction des soupçons quand à la localisation éventuelle d'abcès. On peut également proposer une tomodensitométrie pour le tissus cérébral, en cas de symptômes nerveux et si les moyens financiers sont importants, mais cet examen n'améliore pas pour autant le pronostic souvent sombre de cette complication ! Il n'existe aucune donnée concernant la possibilité de réaliser un examen bactériologique sur prélèvement de liquide céphalo-rachidien, ce qui serait pourtant le seul diagnostic de certitude réalisable en pratique courante.

Par exemple, pour rechercher un abcès des noeuds lymphatiques rétro-pharyngiens, des radiographies peuvent être réalisées sur cheval debout ou en décubitus latéral. On note alors une zone de densité tissulaire dans la région rétropharyngée, ou un épaississement du plafond du pharynx, une diminution du diamètre de l'orifice pharyngé et/ou une distortion des contours des poches gutturales.

Un examen transrectal peut se révéler judicieux en cas de suspicion de forme bâtarde à dissémination mésentérique afin de mettre en évidence, de façon non systématique malgré tout, les abcès eux-mêmes, ou des bandes de tension du mésentère, voir des adhérences. Cet examen peut être conjugué avec un prélèvement par abdominocentèse et une analyse du liquide abdominal, qui, dans certains cas, montrera une élévation de ses protéines et des neutrophiles, dégénérés si l'abcès a percé. Des bactéries libres ou phagocytées peuvent être retrouvées, bien que la culture du liquide ne soit pas systématiquement positive.

Une laparoscopie ou une laparotomie pourront être nécessaire afin de poser un diagnostic de certitude, tout en rendant une exérèse chirurgicale possible.

Un diagnostic sérologique est parfois effectué.

Plus de 15 protéines de surface entraînent une réponse immunitaire à l'origine de la présence d'anticorps sériques, lors de l'infection ou de la convalescence. Le diagnostic sérologique était auparavant basé sur la recherche d'anticorps contre la treptolysine O, qui signait une infection récente.

De nos jours l'angitène principal recherché, à l'origine de la réponse la plus virulente, est la protéine M. Un test ELISA est commercialisé, mais, en France, l'analyse est aussi réalisée au laboratoire départemental Franck Duncombe à Caen.

Malheureusement, cet examen ne distingue pas catégoriquement les animaux vaccinés des animaux malades. Les titres en anticorps sont maximaux 5 semaines après l'infection et restent élevés pendant au moins 6 mois. D'autre part, le titre en anticorps obtenus après vaccination est maximal 2 semaines après l'injection et reste également élevé pendant 6 mois.

Des variations individuelles considérables de la réponse immunitaire doivent être prises en compte lors de l'interprétation des résultats. Cependan, avec quelques précautions, l'interprétation peut s'avérer intéressante pour différencier plusieurs cas de figure  :

• Il est négatif si aucun anticorps spécifique de la protéine M n'a été retrouvé. L'animal n'a jamais été exposé ni vacciné contre S. equi, ou au contraire de façon récente c'est-à-dire moins d'une semaine avant la prise de sang.
• Il est faiblement positif (du 1/200 au 1/400) si l'exposition est très récente ou à l'inverse lors de réponse résiduelle à une exposition ou une vaccination antérieure. On recommande une nouvelle analyse dans les 7 à 14 jours de manière à différencier les 2 cas : lors d'exposition récente, la concentration en anticorps sera plus forte.
• Il est positif à un niveau intermédiaire (du 1/800 au 1/1600) si l'exposition remonte à 2 ou 3 semaines, ou si l'animal a été malade dans les 6 mois à 2 ans avant le test.
• La vaccination est déconseillée pour tous test positif au-delà de 1/1600 et contre-indiquée pour tous tests positifs au-delà de 1/3200, au risque d'entraîner l'apparition d'un purpura hémorragique.
• Un titre fortement positif entre 1/3200 et 1/6400 traduit une exposition 4 à 12 semaines auparavant, ou une vaccination 1 à 4 semaines avant la prise de sang, suivant la voie d'administration vaccinale : 1 à 2 semaines avec la forme injectable, 2 à 4 semaines avec le vaccin intra-nasal.
• Lors de complication de purpura hémorragique (vasculite à composante auto-immune), ou de gomme métastatique, on retrouve des titres très importants en anticorps (IaG, IgG en fin de maladie) associés à des concentrations élevées en protéine M et en d'autres protéines de S. equi, (seuil positif supérieur au 1/12800). On retouve également bien sûr des immuns complexes en quantité importante.

Ainsi, l'examen sérologique possède de nombreuses applications : il permet à la fois de détecter une nouvelle infection, de déterminer le besoin d'un rappel ou d'une vaccination, d'identifier les animaux à risque de développer un purpura ou de le diagnostiquer une fois avéré, ou encore d'aider à diagnostiquer une forme bâtarde.

La différentiation avec une infection à germe anaérobie secondaire à la pénétration d'un corps étranger dans le pharynx ou par ponction externe doit être faite sur la base de l'absence d'autres symptômes, et sur la nécrose et l'odeur caractéristique qu'elle entraîne.

D'autres cas de gonflement de la région pharyngée incluent une hypertrophie thyroïdienne, une thrombose des veines jugulaires, un mélanome des parotides (surtout sur les chevaux gris), un tympanisme des poches gutturales, des hématomes ou toute autre séquelle de traumatisme. Ils ne sont généralement pas accompagnés de signes systémiques.

Une infection de l'appareil respiratoire supérieur, secondairement à un accès de grippe équine, par une autre streptocoque commensal des muqueuses du cheval , S. zooepidemicus, mime la gourme, et la différence rarement clinique, doit être faite par le laboratoire de façon certaine.

Une complication de pneumonie doit être différenciée d'une pneumonie primaire, dont les agents étiologiques sont nombreux : principalement Rhodococcus equi chez le poulain, mais ausi d'autres bactéries comme Actinobacillus aquili, Pasteurella sp., Klebsiella pneumoniae, Bordetella bronchiseptica, Salmonella sp., ou des parasites (Dyctyocaulus anrfieldi), et très rarement des protozoaires (Pneumocytis carinii).

La forme bâtarde de la gourme doit apparaître dans le diagnostic différentiel, suivant la localisation des abcès, d'une pleurésie, d'une maladie hépatique chronique, d'une malabsorption chronique, d'une maladie rénale ou d'un parasitisme sévère.

Des cas d'infection à S. equi chez des humains immunodéprimés et débilités ont été rapportés par certains auteurs. Par mesure de précaution, ils recommandent alors aux manipulateurs, soigneurs et vétérinaires d'éviter une très hypothétique contamination à partir de chevaux infectés, principalement en évitant toute inhalation ou ingestion de matériel purulent. Pour les individus réellement à risque (traitement immunosuppresseurs sévères, stades avancés du syndrome d'immunodéficience acquis...), le mieux serait de porter un masque recouvrant le nez et la bouche. Cependant les mêmes auteurs rappellent que la bactérie est très spécifique d'hôte et que de telles infections n'ont été que très rarement confirmées. 

Compte tenu de ce portage et de manière générale quel que soit l'effectif, la mise en quarantaine de tout cheval nouveau pendant un minimum de 15 jours doit être réalisé sans conditions. Rappelons que cette mesure, certes contraignante mais qui devrait être prise en toute circonstance, n'est que rarement respectée en France à l'heure actuelle, et ce malgré les recommandations des vétérinaires.

Un bon interrogatoire des propriétaires est préalable pour obtenir une anamnèse précise et classer les chevaux en catégories suivant leur statut face à la maladie.

La prophylaxie vise principalement à limiter les possibilités de contamination : un isolement des malades et des suspects s'impose pendant son évolution, avec si possible un éloignement des animaux sains. Il est ainsi recommandé de répartir les animaux en 3 zones : une zone infectée où les malades seront confinés jusqu'à 1 mois après l'arrêt des symptômes, et soignés après tous les autres avec une tenue vestimentaire réservé (casaque, bottes, gants), une zone contaminée avec les chevaux ayant été éventuellement en contact avec les maladies, et une zone saine où les chevaux seront soignés en premier. Le fumier et les restes d'aliments non consommés par les animaux infectés doivent être stochés et isolés. Les box des chevaux doivent tous être désinfectés totalement et refaits. Idéalement ils devraient rester libres de tout animal pendant au moins 4 semaines, mais cette mesure est difficilement applicable. Un soin particulier doit être apporté aux surfaces boisées.

La température des chevaux de la zone contaminée doit être prise quotidiennement (voire 2 fois par jour) et tout cheval présentant de l'hyperthermie ou d'autres symptôomes pouvant être rattachés à la gourme doit être placé en zone infectée et traité à la pénicilline comme nous le verrons par la suite.

Il est aussi recommandé de parquer les poulains sevrés et les poulains de l'année dans un enclos à l'écart des juments et des étalons.

Tout mouvement de chevaux doit être évité, et surtout entre les différentes zones, entre lesquelles seront placés des pédiluves.

En plus d'un hygiène générale du personnel soignant renforcée, un nettoyage et une désinfection (voire une stérilisation) du matériel ainsi que des murs (objects de pansage, éponges, harnachements, fumiers, paille, foin) devront être pratiqués avec différents produits : dérivés phénolés, eau de javel, chlorhexidine, crésyl, ammoniums quaternaires, glutaraldéhyde, iodophores.

Idéalement, un seuil soigneur devrait être désigné pour s'occuper des animaux malades, et il devra accorder tout son soin au lavage de ses mains et de ses avant-bras. Mais si cela n'est pas possible, alors le soigneur devra s'occuper des chevaux malades en dernier. Les vêtements désignés pour soigner les chevaux infectés doivent être changés entre chaque cheval.

Les mouches pouvant transmettre la maladie en tant que vecteurs mécaniques, une désinsectisation devra être pratiquée, à l'aide d'insectisides ou d'appareils électroniques. L'utilisation des moustiquaires peut être judicieuse, de même que les litières contaminées devraient être recouvertes d'un plastique afin d'en protéger l'accès par les mouches.

Les propriétaires doivent être informés précisément de la maladie, et recevoir les mêmes conseils nécessaires et fondamentaux quant à la conduite à tenir que le personnel soignant (hygiène, tenue vestimentaire...).

En cas d'épizootie avérée, la vaccination des animaux malades peut diminuer la morbidité de moitié, et ce notamment dans les effectifs ayant suivi un programme de vaccination régulier (cf. paragraphe 1.8.2). Des autovaccins pouvaient être employés lors d'épidémie mais c'est à partir de l'âge de 10 à 20 semaines que les animaux sont capables de donner une réponse immunitaire correcte. On conseillait de maintenir cette auto vaccination pendant au moins 2 ans dans un effectif avant que celui-ci ait été reconnu indemne de gourme. Ces pratiques ne sont plus réalisées de nos jours.

L'application stricte de ces mesures contraignantes et draconniennes permet de limiter l'extension de la maladie et de diminuer le temps d'indisponibilité des chevaux atteins, ce qui doit être exposé avec instance auprès des propriétaires ou du personnel soignant, afin de motiver leur application.

Il faut également noter que l'environnement contaminé peut être la source de nouveaux cas de gourme pendant plus d'une année. Il est ainsi recommandé d'interdire l'accès aux pâtures contaminées pendant un minimum de 4 semaine après le dernier cas de gourme. Les vans de transport doivent aussi être désinfectés strictement après chaque usage. Les porteurs sains doivent idéalement être détectés en fin d'évolution, comme expliqué ci-après.

Le traitement de la gourme commence avant tout par des mesures hygiéniques. Un repos complet et l'apport de soins doivent être apportés dans des locaux chauds, à l'abri de la poussière, et salubres afin d'accélérer le rétablissement. L'isolement est, rappelons-le, de règle. L'alimentation normale, si elle est refusée, notamment en cas de pharyngite sévère, doit être remplacée par un aliment mou, appétant et non irritant pour le palais : un mash à base d'avoine par exemple. L'accès à une eau propre doit être possible de façon permanente. Une alimentation par sonde nasogastrique est parfois nécessaire lors d'inflammation sévère mais elle est contraignante. Une fluidothérapie peut être envisagée lors d'atteinte sévère de l'état général.

Les modalités du traitement anti-infectieux ont été discutées depuis très longtemps, et souvent controversées car pouvant être à l'origine de complications.

1.6.4.1 - Principes généraux en fonction de l'évolution de la maladie

Le traitement approprié des chevaux gourmeux dépend du stade et de la gravité des symptômes. L'opinion du vétérinaire joue un grand rôle dans la décision de mettre en place un traitement antimicrobien ou non. Autant qu'on le pourra, on devra laisser la maladie suivre son cours.

La stratégie est résumée dans le tableau 1.

Même s'il est admis que l'administration d'antibiotique altère le développement d'une immunité efficace, dans certains cas elle est vitale, et de nos jours un consensus a été établi :

• Premier cas d'un effectif ou nouveau malade dans un effectif gourmeux, c'est-à-dire quand le cheval concerné présente les tous premiers signes de gourme : une anorexie, un abattement, une hyperthermie et un jetage débutant (stade de l'angine catarrhale). Un traitement antibiotique doit être mis en place dans les 24 heures et permet d'enrayer l'infection. Il doit être maintenu 2 à 5 jours. Un traitement anti-inflammatoire peut le compléter pour améliorer le confort. D'après SWEENEY et al., des poneys infectés expérimentalement et traités avec des antibiotiques, au stade fébrile, ne développent pas d'abcès des noeuds lymphatiques s'ils ne sont pas exposés à la maladie par la suite. A ce stade précoce, les antibiotiques ont ainsi un bon accès aux bactéries qui ne sont pas "cachées" dans les abcès. Cependant, les animaux ainsi traités restent sensibles à la gourme après l'arrêt du traitement. En effet, le tritement antibiotique inhibe la synthèse d'anticorps protecteurs et le développement de l'immunité.
  Auparavant, les vétérinaires craignaient qu'un tel traitement trop précoce de la gourme favorise le risque de bactériémie, septicémie et abcédation métastatique. Aucune étude scientifique ne l'a prouvé, et l'expérience a même montré que ces mesures étaient efficaces pour limiter les conséquences d'une épidémie.
• Stade évolué vers l'abcédation. Le traitement, si le cheval reste alerte et en bon état général, vise à favoriser l'abcédation des noeuds lymphatiques mandibulaires et donc un drainage effectif et efficace, par l'application le plus souvent possible de compresses alcoolisées chaudes et de substances phlogogènes (onguent vésicatoire utilisé pour les tendinites...), voire la ponction de l'abcès dans sa partie ventrale. Le traitement antibiotique (administré par voie entérale ou parentérale) doit être ainsi différé jusqu'à la percée des abcès, à moins que l'état du patient ne soit pas trop préoccupant (fièvre prolongée, léthargie, anorexie prolongée ou dyspnée) ; il permettra alors d'accélérer la guérison, de relancer l'appétit et de réduire les complications (notamment une trop grande perte de poids). En revanhe, s'il est administré plus tôt, en dépit de son action bénéfique sur l'état général, il retarde l'évolution de la maladie (avec réapparition des symptômes à l'arrêt du traitement), et pourrait même favoriser une forme métastatique de gourme. Il sera associé à des traitement locaux reposant sur des irrigations de solutions iodées (bétadine) diluées à 3 à 5%. En ce qui concerne les abcès rétro-pharyngiens, certaines études ont démontré l'efficacité du traitement chirurgical pour certains cas sévères, mais cette technique nécessitant une anesthésie générale et un abord ventral, n'est réalisée que de façon expérimentale ou dans de rares centres de référés. Elle peut tout de même être nécessaire si les abcès ne se rompent pas spontanément.
  L'usage d'anti-inflammatoires non-stéroïdiens améliore le confort du patient, en diminuant douleur, fièvre et inflammation, ce qui encourrage la prise alimentaire et de boisson. Cependant ils doivent être utilisés avec précaution si le cheval est sensiblement déshydraté ou anorexique.
• Gourme avec complication
  Selon la localisation des abcès, un traitement est plus ou moins envisageable et le pronostic plus ou moins réservé. En règle générale, lors d'abcès métastatiques dans la cavité péritonéale ou abdominale, une antibiothérapie est requise.
  Un traitement antibactérien est requis lors de pneumonie, sinusite, synovite et dans certains cas d'empyèmes des poches gutturales (alors associé à un traitement local).
  Les empyèmes des poches gutturales (souvent consécutifs à l'abcédation des noeuds lymphatiques rétro-pharyngiens dans leur lumière), diagnostiqués également par endoscopie ou radiographie, peuvent être drainés par voie naturelle ou chirurgicale. Ces empyèmes se compliquent parfois de gutturolithes (ou chondroïdes), qui sont des concrétions accompagnées ou non de pus et dont le mécanisme de formation est peu connu. Dans ces ,des traitement locaux peuvent être tentés pour les dissoudre, mais l'idéal est de les retirer sous endoscopie par les voies naturelles, ou chirurgicalement, tout en assurant un traitement antibiotique simultané.
  Enfin, lors de purpura hémorragique, une administration conjointe de glucocorticoïdes, pour diminuer la production d'anticorps et la réponse leucocytaire, et d'antibiotiques (pour éviter une surinfection secondaire) pendant une durée variable (en général plus de 7 jours) peut être nécessaire en fonction de l'évolution et de la rétrocession des signes. Aucun traitement n'est vraiment efficace dans les cas avancés, et une interruption précoce d'un traitement engendre souvent des rechutes d'infection. Des soins appropriés sont nécessaires, incluant des bandages de membres, de la marche, une hydrothérapie voire des anti-inflammatoires non stéroïdiens, ainsi qu'une alimentation appétissante. Dans une étude réalisée sur 46 chevaux atteints d'adénopathie des noeuds lymphatiques rétro-pharyngiens, les 2 chevaux ayant présenté un purpura hémorragique ont été traités ainsi avec succès. On peut même réaliser une transfusion lorsque l'anémie ou la thrombocytopénie sont trop importantes. Des banes de repos doivent être posées sur les membres oedémateux. Lorsque l'utilisation des corticoïdes est contre-indiquée (fourbure chronique par exemple, Cushing), on peut utiliser de façon moins efficace des anti-inflammatoires non stéroïdiens.
• Cheval exposé à un malade contagieux, mais sans aucun signe clinique. Une administration immédiate de pénicilline doit être pratiquée sans hésitation, jusqu'à ce qu'il soit isolé de toute contamination par contact avec d'autres chevaux atteints ou convalescents.

1.6.4.2 - Pertinence du traitement anti-infectieux

En conclusion, le traitement antimicrobien est à réserver :

• aux tout nouveaux infectés
• en prophylaxie pour les animaux asymptoatiques en contact récent avec un infecté
• aux cas critiques d'obstruction des voies respiratoires supérieures menaçant la survie de l'animal
• aux cas de purpura hémorragique ou d'infection bactérienne concurrents
• au traitement des abcès internes/disséminés dans le cas de gourme bâtarde (l'administration d'antibiotiques sera alors maintenue pendant plusieurs semaines à mois)
• au traitement des empyèmes des poches gutturales, ou des complications ayant nécessité une chirurgie
• au traitement des porteurs asymptomatiques chroniques. 

1.6.4.3 - Choix des principes actifs

Les antibiogrammes effectués généralement dans les foyers de gourme laissent le choix à de nombreux antibiotiques. S. equi est ainsi sensible à la pénicilline, aux sulfamides (+/- triméthoprim), macrolides et céphalosporines, chloramphénicol (interdit en France), oxacilline, furadoïne, ampicilline, lincomycine, cefalotine, érythromycine (avec réserve, certaines souches étant résistantes). La sensibilité est intermédiaire à l'oléandomycine, et selon VAISSAIRE et al. de rares antibiogrammes classent le germe comme intermédiaire à la pénicilline, alors que c'est actuellement le plus employé en première intention. Il est résistant habituellement aux aminoglycosides : à la streptomycine, kanamycine, néomycine, sulphadimidine et gantamicine. La sensibilité aux tétracyclines est controversée selon les aureurs, certains l'accusant de développer des résistances, ou des formes bâtardes de gourme.

Le traitement anti-infectieux le plus universellement employé est à base de pénicilline G sodique (20 à 50000 UI:kg IV ou IM QID) ou pénicilline procaïne (20 à 50000 UI;kg IM BID). Son effet clinique est immédiat, avec une diminution de la fièvre et de l'hypertrophie des noeuds lymphatiques. Il est maintenu au moins 5 jours après la rémission (10 à 14 jours la plupart du temps), et parfois même plusieurs semaines (jusqu'à 6 mois lors de gourme viscérale. En effet, un traitement trop court peut ralentir le cours de la maladie sans la supprimer, ce qui peut être à l'origine d'un allongement de la convalescence, sans compter un risque accru d'évolution en forme bâtarde et de formation d'abcès interne encapsulé. On emploi aussi de façon préférentielle la pénicilline lors de complication de purpura hémorragique.

L'association de sulfamide-triméthoprim (30 mg/kg à jeun, BID) est égaleemnt intéressante et très utilisée pour la poursuite du traitement de part sa possibilité d'adinistration orale, mais s'est montrée moins efficace : en effet si les streptocoques sont sensibles in vitro, ce n'est pas toujours le vas in vivo. L'ampicilline peut être également utilisée (4 à 7 mg/kg IM BID, ou < 3 mg/kg PO pour éviter l'apparition des diarrhées médicamenteuses) mais pour des traitements à court terme en raison du risque de résistance et d'induction de gourme bâtarde qu'elle peut causer. D'autres auteurs utilisent aussi la streptomycine (10 mg/kg), en plus de la pénicilline (à 10000 IU/kg), ou encore de la dosycyline (10 mg/kg 2 fois par jour PO) ou de la rifampicine (10 mg/kg 2 fois par jours PO) associée à l'érythromycine en pratique.

L'utilisation de pénicilline benzathine (péniciline retard, à 90000 UI IM pour un foal), administrée par voie intramusculaire toutes les 48h, pendant 3 semaines, peut être très intéressante pour limiter le nombre des injections, notamment chez les poulains.

Les analgésiques doivent être utilisés lorsque la fièvre ou la douleur son insupportables. Ils permettent aussi de relancer l'appétit et la dypsie, facteurs déterminants d'une récupération rapide tout en diminuant l'inflammation donc la taille des noeuds lymphatiques, notamment rétro-pharyngiens, ce qui permet une meilleure déglutition. On peut utiliser la phénylbutazone, à la dose de 4.4 mg/kg SID PO pendant 2 jours, puis 2.2 mg/kg SID pendant 3 à 5 jours suivant les symptômes, ou la flunixine méglumine (1 mg/kg SID IV). Lors de purpura, des anti-inflammatoires stéroïdiens seront les plus efficaces (dexaméthasone IV à 0.1-0.2 mg/kg), mais sur des chevaux fourbus chroniques ou à risque, la flunixine méglumine peut être utile.

Rappelons en effet que l'augmentation de la concentration en glucocorticoïdes sanguins entraîne celle de catécholamines, à l'origine d'une vasoconstriction, en l'occurrence au niveau du réseau vasculaire digital. Cette vasoconstriction provoque alors extravasation, stase sanguine, oedème d'où ouverture des shunts artério-veineux et compression des tissus (on parle de "syndrome compartimental"). Ces modifications aboutissent à une ishémie, responsable de la dégradation des lamelles épidermiques secondaires et de la membrane basale, puis de la dissociation entre le podophylle et le kéraphylle, autrement dit au syndrome "fourbure".

La chirurgie n'est pas uneméthode très fiable pour traiter les formes de gourme pyogéniqe, car il est très difficile d'effectuer un drainage adéquat de l'abcès sans contaminer l'environnement, en particulier l'espace péritonéal. La localisation des abcès, souvent à l'intérieur ou très près des organes vitaux, les rend souvent difficile à exciser ; et souvent ils sont très friables et peuvent se rompre à la manipulation. Le traitement idéal est une ponction puis un drainage chirurgical de l'abcès, suivi de la mise en place d'une sonde à demeure (type cathéter de Foley) afin de pouvoir réaliser des rinçages biquotidiens pendant plusieurs jours. Le toute doit être compété par des anti-inflammatoires (flunixine méglumine à .5-1 mg/kg IV BID) pendant 5 jours, une antibiothérapie pendant 10 à 20 jours (gentamycine 6.6 mg/kg IV SID + pénicilline G 40000 UI/kg IV QID pendant 10 jours puis pénicilline procaïné 20000 UI/kg IM BID pendant 10 jours).

Lorsqu'un portage et une infection des poches gutturales (empyème) sont décelés, un traitement approprié doit être mis en place, dépendant de la consistance et du volume du contenu mis en évidence. Des lavages répétés des poches remplies de pus doivent être réalisés 2 fois par jour pendant 7 à 10 jours. Ils doivent être réalisés sous sédation de préférence 'détmidine 12 ?g/kg + butorphanol 25 ?g/kg), au moyen de gros volumes de saline isotonique (jusqu'à 3 L par poche) introduite par un cathéter souple ou rigide (type sonde de foley), laissé à demeure dans les poches, tout en maintenant la tête baissée ou en utilisant une pompe branchée à l'endoscope afin de faciliter le drainage. L'alimentation doit aussi être distribuée au sol, toujours en vue de faciliter le drainage des poches. L'administration consécutive d'antimicrobiens systémique et topique (une fois que toute trace d'inflammation a été éliminée) améliore nettement le pourcentage de guérison :

• solution de triméthoprim-sulfamides, réalisée à partir d'1.3 g de triméthorpim et 6.4 g de sulphamides dilués dans 30 mL de liquide physiologique stérile. Associée à la prise orale de triméthoprim-sulfamides (30 mg/kg) pendant 21 jours.
• VERHEYEN et al ont soumis une méthode pour administrer localement de la pénicilline mélangée à de la gélatine : pour réaliser une solution de 50 mL de ce mélange : il faut peser 2 grammes de gélatine (Sigma G-6650 ou gélatine de ménage) et y additionner 40 mL d'eau stérile que l'on fera chauffer afin de dissoudre les grains, puis refroidir à 45-50°C. Pendant ce temps, il faut ajouter 10 ML d'eau stérile à 10 000 000 UI de benzylpénicilline de sodium G, puis le mélanger à la gélatine afin d'obtenir un volume total de 50 mL qu'il faut placer dans une seringue et stocker pendant une nuit. Cette solution est plus efficace qu'une solution aqueuse de pénicilline car elle reste plus longtemps dans la poche. Elle est plus facilement administrée dans un cathéter introduit par voie nasale puis dans l'ostium des poches gutturales, sous guidage endoscopique, et avec le dernier centimètre du cathéter replié. La tête du cheval doit être maintenue en hauteur une vingtaine de minutes après l'instillation du mélange, afin d'éviter la fuite des topiques par l'ostium pharyngé. On y associe des injections de pénicilline procaïnée (10mg/kg pendant 7 à 10 j).
• NEWTON et al. préconisent aussi des lavages biquotidiens des poches, suivis de l'instillation locale de 4 g ceftiofur, accompagné d'injections intramusculaires biquotidiennes de ceftiofur (2 mg/kg pendnat 7 à 10 j).

On peut également administrer localement des solutions d'acétylcystéine (40 mL de solution à 20 %), qui, grâce à son action destructurante et solubilisante sur les pont disulfure des mucoprotéines, permet de réduire la viscosité du mucus et d'en faciliter le drainage naturel. Les cas qui évoluent depuis plus longtemps, qui montrent un épaississement du pus, sont les plus difficiles à traiter car l'évacuation du contenu des poches vers le nasopharynx est beaucoup plus difficile.

Lorsque les chondroïdes sont présents, s'ils sont de petite taille, leur extériorisation peut être tentée sous endoscopie, à l'aide d'une canule à hélice de mémoire, même s'ils sont en grande quantité. Bien souvent, la technique, associée au traitement antimicrobien topique est systémique, est suffisante. La section de l'ostium des poches gutturales est réalisabe par chirurgie conventionnelle ou au laser sous endoscopie afin d'aider le drainage des poches. Le drainage chirurgical à travers le triangle de Viborg, après section de l'os hyoïde, est possible mais présente le double risque d'une anesthésie générale, et d'une dissection traumatisante ou une contamination par S. equi des tissus mous environnants.

Les empyèmes sinusaux reconnus par examen radiographique et confirmés par sinuocentèse et sinusoscopie doivent être soignés par drainage après trépanation.

Parfois, des troubles respiratoires obstructifs sérieux (dyspnée...) imposent une trachéotomie d'urgence et une assistance respiratoire pour sauver l'animal. La sonde trachéale est ainsi laissée pendant en moyenne 3 à 4 jours, jusqu'à ce que le cheal soit capable de respirer sans difficulté. Dans ces cas, ou si le cheval est particulièrement atteint cliniquement (abattement sévère, anorexie, fièvre persistante) une antibiothérapie doit être mise en oeuvre sans délai afin d'éviter toute infection secondaire du tractus respiratoire, et le site de trachéotomie, ainsi que la sonde, désinfectés quotidiennement. La peau située en périphérie des abcès doit être protégée par de la vaseline ou des onguents similaires. De façon plus rare, certains chevaux nécessiteront un traitement de support, avec réhydratation parentérale et alimentation par sonde nasogastrique.

Le traitement chirurgical ne doit être réservé qu'aux cas le nécessitant. La conduite à tenir suivent les différents stades de la gourme est rappelée dans le Tableau 1 : Synthèse générale concernant la conduite à tenir suivant la forme et l'évolution de la gourme.

Elle se fait généralement dans la semaine suivant le début du traitement pour les cas de gourme pris à temps.

La plupart des chevaux récupèrent rapidement après la rupture des abcès de l'auge et l'évacuation de leur contenu, même si certains font l'objet d'une portage chronique.

Cependant la gourme peut potentielement être mortelle, dans 2 à 5% des cas, et la valeur de la fibrinogénémie peut être utile au pronostic : ainsi, d'après REILE et GENETZKY, une étude réalisée en 1978 a prouvé qe 6 des 15 chevaux (40%) dont la concentration sanguine en fibrinogène était supérieure à 800 mg/dL mouraient ou étaient euthanasiés, contre seulement 2 des 10 chevaux (20%) avec des concentration inférieures à 800 mg/dL. Cette valeur de fibrinogénémie est à mettre en relation avec les occurences de gourme bâtarde (avec abcès métastatiques), qui sont plus souvent mortelles et s'accompagnent d'une hyperfibrinogénémie importante.

La plupart des chevaux continuent de porter le S. equi pendant environ 4 à 6 semaines après la guérison. Trois écouvillons naso-pharyngés négatifs (par culture bactérienne +/- PCR), pris entre 4 et 7 jours d'intervalle, devraient être obtenus avant de sortir le cheval de la quarantiaine et de le réintroduire parmis les chevaux sains, tout en assurant bien sûr un minimum d'isolation d'un mois. Il faut cependant noter que 5% des chevaux négatifs suite à ces trois prélèvements hébergent encore le streptocoque dans leur organisme. Un test positif par PCR doit être confirmé par la suite par culture, car la PCR détecte assi bien les bactéries vivantes que mortes, et conduit à un sur-diagnostic. Cependant, il faut noter que le coût de telles mesures est prohibitif : il faut compter un minimum de 90 € uniquemnt pour les trois analyses PCR, plus 50 € pour la culture, sans oublier les honoraires du vétérinaire.

En revanche un examen sérologique ne doit jamais être interprété seul, en raison des nombreux faux négatifs.

En outre, un portage bactérien prolongé (4 à 18 mois) a été enregistré chez un faible pourcentage de chevaux. Ce pourcentage peut aller jusqu'à 10% des cas selon les élevages. D'après NEWTON et al., après une épizootie de gourme ayant frappé un élevage d'environ 1500 chevaux, un portage à long terme a été détecté chez 4 chevaux, pour des durées allant de 7 à 39 mois, de façon intermittente. Cette étude montre ainsi les limites du consensus adopté à propos des 3 écouvillons négatifs nécessaires avant de sortir un cheval de la quarantaine, puisque certains chevaux porteurs asymptomatiques pouvaient redonner des tests positifs après trois écouvillons négatifs. Un culture à partir d'un lavage des poches sous endoscopie et non d'un écouvillon montre une sensibilité supérieure de près de 100%. En l'occurence, l'endoscopie peut permettre de visualiser un empyème, ou des chondroïdes, tandis que le lavage, réalisé à l'aide d'un cathéter stérile introduit via la canule de l'endoscope, permettra de confirmer que l'inflammation est bien due à un streptocoque. Une radiographie peut aussi montrer une inflammation des poches gutturales avec un niveau liquidien découvert à leur niveau. On peut également réaliser des lavages en réalisant le prélèvement par voie percutanée, mais cette méthode est très risquée car peut entraîner des lésions des tissus nerveux et vasculaires précieux adjacents aux poches.

Si la principales source de portage chronique est l'empyème des poches gutturales, avec ou sans chondroïdes, il est possible aussi dans la muqueuse nasale ou sinusale, ainsi que dans de petites lésions muqueuses du plancher du compartiment médial des poches gutturales. Un jetage nasal est pafois associé, ainsi qu'une neutrophilie. Un gonflement de la gorge, une dysphagie, une dyspnée ou un cornage peuvent être associés. Parfois, même lors de portage au sein des poches gutturales, aucune modification de ces poches n'est perceptible macroscopiquement (à la radiographie ou sous endoscopie), et seul un examen de laboratoire permettra de confirmer le portage.

Les raisons de ce portage ne sont pas élucidées : GEORGE et al. ont formulé l'hypothèse de l'existence de souches différentes de S. equi, dont certaines favoriseraient le passage à l'état de porteur chronique, associé à des réponses immunitaires différentes selon les individus. Par ailleurs, il semble improbable qu'un animal, même exposé aux bactéries de manière récurrente, puisse devenir porteur chronique sans avoir développé de symptômes de gourme.

La réponse immunitaire locale et sstémique est mise en évidence 2 à 3 semaines après l'infection, et coïncide avec la clairance de la muqueuse.

L'immunité acquise (locale et humorale) après l'infection naturelle chez trois quarts des chevaux est solide mais de durée variable selon les auteurs (courte et inférieure à 6 mois, ou durable pendant plusieurs années). Durant la phase de convalescence immédiate, les chevaux immuns sont résistants à une dose de streptocoques largement supérieure à celle nécessaire à la primo-infection. D'après RUSH, les chevaux atteins ne développent pas de symptômes pendant les 4 années qui suivent leur primo-infection, et au moins dans les 6 mois selon d'autres auteurs, bien que le titre en anticorps sériquesdécline dans les 9 semaines suivant l'infection. Une autre étude réalisée au Japon faisait état de la première épidémie de gourme au Japon en 1992, après 30 ans d'absence, ce que les auteurs expliqueraient par l'acquisition d'une solide ammunité par les chevauxdu territoire durant ces 30 années.

Le fait que 25% des chevaux ne développent pas cette immunité est à mettre en relation avec l'absence de production en anticorps sériques et muqueux adéquats. Cependant, soumis à une seconde attaque de gourme, la plupart deviennent alors immuns.

Les médiateurs de cette immunité sont d'abord des immunoglobulines G opsonisantes, retrouvées chez la plupart des chevaux immuns mais pas tous, humorales et dirigées contre la protéine M notamment, ainsi que d'autres protéines de surface (Se44.2, Se46.8, Se45.5 et Se42.0 ) : les IgGb sont retrouvées longtemps après l'infection, alors que les IgGa spécifiques de la protéine M sont retrouvés peu longtemps pendant et après l'infection. Cependant la réponse bactéricide de ces anticorps sériques n'est pas suffisante à développer une immunité.

Des immunoglobulines A et Gb, sont produites localement lors de l'infection, dans la muqueuse de nasopharynx, à des concentrations bien supérieures à celles obtenues après vaccination avec la protéine M, par voie intramusculaire. Elles sont à l'origine d'une immunité puissante dont le mécanisme principal semble être l'inhibition de l'adhésion de la bactérie aux cellules de la muqueuse. Les anticorps locaux sont généralement produits plus tôt que les anticorps sériques, et des chevaux guéris de la gourme peuvent être résistants bien avec d'avoir un titre sérique en anticorps satisfaisant.

Les deux réponses (locales et systémiques) semblent indépendantes. La réponse locale, indispensable, a besoin d'une stimulation locale pour se développer. Les modalités de cette stimulation ne sont pas encore bien comprises, mais il semblerait que les anticorps préviennent l'adhésion de la bactérie aux récepteurs de tonsilles linguales, ou son intériorisation après l'adhsion.

On retrouve ces mêmes anticorps (IgA et IgG locales dirigées contre la protéine M) dans le lait de jument infectées puis guéries. Ils confèrent ainsi une protection au poulain jusqu'au sevrage, lorsqu'ils sont ingérés avec le colostrum dans ses premières 24 heures de vie. En effet, les anticorps sont ensuite redistribués, tapissent la muqueuse nasopharyngée du poulain et son sécrétés sans le mucus. De plus, d'après GALAN et al, des immuoglobulines issues du lait avalé dans le premier mois de vie seraient également captées par la muqueuse du tractus respiratoire supérieur et participeraient à cette immunité passive locale.

Les attaques de gourme successives chez un même animal sont de plus en plus bénignes, mais les traitements antibiotiques précoces rendent cette immunité encore plus fragile. Si la plupart du temps un cheval ne déclare pas deux fois la maladie, il peut arriver qu'un poulain de l'année fasse une rechute dans les six mois suivant la première infection.

Commune à toutes les maladies infectieuses, elle est primordiale dans les effectifs où la maladie est enzootique. Il est aussi recommandé de parquer les poulains sevrés et les poulains de l'année dans un enclos à l'écart des juments et des étalons.

Rappelons que les mouvhes pouvant transmettre la maladie en tant que vecteurs mécaniques, une désinsectisation devra être pratiquée, à l'aide d'insectisides ou d'appareils électroniques. L'utilisation de moustiquaires peut être judicieuse, de même que les litières contaminées devraient être recouvertes d'un plastique affin d'en protéger l'accès par les mouches.

Après la guérison clinique du cheval, il est recommandé par certains auteurs de réaliser des recherches de l'agent pathogène (par PCR et culture sur écouvillonnages ou lavages nasopharyngés, effectués toutes les semaines pendant trois semaines) couplées à des examens sérologiques afin de détecter et de traiter d'éventuels porteurs chroniques.

Compte tenu de ce portage et de manière générale quel que soit l'effectif, la mise en quarantaine de tout cheval nouveau pendant un minimum de 15 jours doit être réalisée sans conditions. Des règles d'hygiène très strictes doivent éviter tout lien entre les animaux en quarantaine et les animaux présents sur les lieux.

Ces mesures (quarantaine et dépistage des porteurs) ne sont pas toujours évidentes à réaliser particulièrement là où les mouvements et les regroupements et mélanges d'animaux sont fréquents, pendant la saison de reproduction ou sur les champs de course, ou encore là où l'épidémie de gourme n'a pas été objectivée.

En dehors de toute enzootie, il est important de rappeler les pratiques de routine : à savoir la mise en quarantaine systématique de tout nouvel arrivant et sa prise de température au moins quotidienne, principalement dans les structuresaccueillant les jeunes (poulains sevrés ou non, yearling), le maintien en groupes bien déterminés et stables (même âge, même activité... etc), une bonne séparation des troupeaux avec double clôture si possible, la séparation entre les animaux résidents et les animaux de passage (mères, poulains, étalons...), séparation des animaux d'élevage de ceux de sport en entraînement, et le maintien de conditions d'alimantation et de soins approprié. Les mesures d'hygiène sanitaire (changements fréquents de litière, désinfection régulière des boxes), la réduction du stress, le banissement de la surpopulation, et la réalisation des soins vétérinaires rapides en cas de doute devraient être systématiques. Un "passeport sanitaire" délivré après examen clinique pourrait même être exigé avant d'accueillir un nouveau pensionnaire.

Le fait que 75% des chevaux en convalescence de gourme développent une immunité solide et relativement durable indique qu'une stimulatio immunitaire est faisable après présentation des antigènes immunogènes appropriés.

1.8.2.1 - Les débuts hésitants de la vaccination anti-gourmeuse

D'après REILLE et GENETZKY, les premiers travaux concernant l'immunisation contre S. equi furent réalisés par Bazeley en 1942. Il découvrit que les antisérums, produits lors de l'immunisation de lapins ou de chevaux contre de jeunes souches de S. equi tuées par la chaleur ou le formol, possédaient une activité opsono-phagocytique potentielle. Les antisérums étaient capables de protéger les souris contre les infections expérimentales de S. equi. Il a aussi monté que les antisérums d'une souche pouvaient protéger l'animal lors de challenges effectués avec chacune des 32 souches de S. equi de la collection.

Ceci a été renforcé plus tard par de plus récentes études ayant montré l'uniformité sérologique des différentes souches de S. equi, dont les antisérums pouvaient aussi être protecteurs contre S. zooepidemicus. En revanche, l'immunisation par S. zooepidemicus ne semble pas protectrice contre la gourme. D'autres études ont prouvé que les facteurs immunogènes étaient sensibles à une température supérieure à 56°C.

Les découvertes de Bazeley, cité par TIMONEY ont rapidement résulté en la production d'un vaccin (à base d'extrait de bactéries) qui fut d'abord disponible en Australie, puis développé aux Etats-Unis en 1969. Les premiers résultats semblaient très prometteurs : avec un protocole incluant 3 injections à 1 semaine d'intervalle (à partir de 12 semaines chez les poulains), réalisé sur 3152 chevaux n'ayant jamais été exposés à la gourme, seuls 24 avaient développé des signes ; alors que dans les élevages victimes d'épidémie de gourme, la maladie devenait enzootique. Pourtant, les animaux exposés à une infection gourmeuse avaient une réponse immunitaire anamnestique plus rapide que les chevaux vaccinés. Ils étaient suffisamment sensibilisés pour qu'une seule dose du vaccin agisse comme un rappel.

De plus récents vaccins ont été disponibles depuis plusieurs dizaines d'années (vaccins inactivés classiques ou vaccins modifiés renfermant la protéine M, la plus immunogène) mais n'ont jamais donné de bons résultats. En effet, la réaction immunitaire locale qu'ils induisent (au niveau de la muqueuse des voies respiratoires supérieures) est insuffisante (protection relative dans seulement 50 % des cas). SHEORAN et al, lors d'une étude de laboratoire réalisée en 1997, ont ainsi montré que les concentrations en IgA (anti-protéine M) obtenues après vaccination étaient insignifiantes devant celles obtenues après rétablissement suite à une infection, meêm si le titre en IgG était lui intéressant. Les vacccins inactivés sont même à l'origine de réactions locales (29% à 44%), et même 72% selon les rapports. Ces réactions, qui disparaissent généralement en une semaine, se caractérisent par un gonflement de la région, ferme et oedémateux, qui peut être chaud et douloureux, dû à une hypersensibilité déclenchée par les adjuvant, our parfois par des infections. De petits nodules granulomateux peuvent également persister. Des signes systémiques comme un abattement, de l'arthriste, des boiteries peuvent aussi apparaître seuls ou en association avec des réactions locales. Elles sont parfois graves, allant jusqu'à des réactions se rapprochant d'un purpura hémorragique. D'après SMITH, jusqu'à 5% des chevaux ainsi vaccinés développeraient de tels effets secondaires. Après toute réaction, la vaccination est contre-indiquée pendant au moins 12 mois, étant donnés les phénomènes d'hypersensibilité rapportés.

Avant 2005, les vaccins administrés par voie générale ne permettraient pas d'éliminer l'infection mais peut-être de réduire le nombre de malades de 50% environ, la vitesse de propagation et la gravité des signes cliniques lors d'épidémie. Il existait plusieurs vaccins et protocoles :

• Un vaccin avec la bactérie originale inactivée au ?-propriolactone, adjuvé d'hydroxyde d'aluminium (EQUIVACH II par Fort Dogde). Trois doses initiales de 2 mL étaient administrées chez les chevaux sains de plus de 3 mois, à 3 ou 4 semaines d'intervalle par voie intra-musculaire profonde (préférentiellement dans les muscles semi-membraneux/semi-tendineux) suivis de rappels annuels. Ces vaccins, les moins bien tolérés, pouvaient causer un oedème local, une réaction musculaire inflammatoire, une boiterie et un abcès au lieu d'injection. Les réactions locales, systématiques, et le purapura hémorragique étaient plus fréquents après plusieurs administrations.
• Un vaccin, injectable par voie intra-musculaire, à base d'extrait de protéine M purifiée par traitement acide chaud, en suspension dans de l'hydroxyde d'aluminium (STREPVAX II par Cooper's Animal Health aux Etats-Unis, STRANGLES VACCINE par Commonwealth Serum Laboratories en Australie) semblaient présenter plus d'avantages : les abcès au point d'injection étaient plus rares (moins de toxines et de substances irritantes produites par S. equi), mais il existait toujours des réactions locales et systémiques discrètes et occasionnelles. On recommandait son usage pour tous les chevaux d'un effectif où la gourme était une problème endémique. Le protocole inclut trois injections de 1 mL de primo vaccination à 3 semaines d'intervalles, suivies de rappels annuels ou tous les 6 mois dans les zones à risque. Les juments gestantes devraient faire l'objet d'injection de rappel au cours des deux derniers mois de gestation (et au plus tard deux semaines avant le poulinage), alors que les poulains devraient être vaccinés à partir de 3 mois d'âge suivant le protocole précité, avec un rappel au sevrage et tous les 8 à 12 mois ensuite. Le vaccin, non seulement inutile, est contre-indiqué pour les animaux malades ou en incubation de la maladie. Une étude réalisée par HOFFMAN et al a déterminé que les chevaux vaccinés en suivant le protocole avaient deux fois moins de chance de développer les symptômes de gourme.
• Un troisième vaccin (STREPGUARD de Haver/Mobay aux Etats-Unis), à base de protéine M obtenue par une réaction enzymatique de à l'action de la mutanolysine, une muramidase qui vasse la protéine M de la paroi de Streptocoque, et adjuvé, fut introduit en 1985 aux Etats-Unis. Les fabricants recommandaient une primo vaccination en 2 doses de 2 mL à 3 ou 4 semaines d'intervalle, injectées par voie intramusculaire, avec des rappels annuels ou précédant une éventuelle exposition à la gourme. Les poulains vaccinés avant l'âge de trois mois devraient être revaccinés à partir de 6 mois ou au sevrage suivant le protocole. Les mêmes réactions systémiques et locales étaient observées sur les animaux sensibles, mais en plus faible proportion (5% de réactions) d'après les études réalisées par BRYANT et al. pour le laboratoire.

En conclusion, aucun de ces vaccins semblait être véritablement protecteur contre la gourme. Une enquête réalisée en 1987 en Australie aurpès de 179 écuries a même révélé que, pour les 63 établissements ayant réalisé une vaccination, l'indice de la gourme n'a pu être diminué en comparaison avec les écuries qui ne pratiquaient pas la vaccination. Cependant, il faut s'interroger sur la qualité et l'effectivité de la vaccination (et de la primovaccination) dans les élevages interrogés ; de même que les données de l'étude n'ont pas permis de dire si les symptômes de gourme étaient plus ou moins sévères dans ces mêmes élevages.

Il fallait donc rechercher un vaccin capable d'induire la production d'anticorps locaux.

1.8.2.2 - Vers l'émergence d'un vaccin enfin efficace ?

Une étude réalisée en 1995 par WALLACE et al a permis d'établir que l'immunisation par voie orale, permettant la stimulation des cellules lymphoïdes intestinales (GALT pour gut-associated lymphoid tissue), ne permettait pas de diminuer la prévalence de l'infection lors d'épizootie, même si les signes cliniques étaient moins graves, en terme de fièvre, anorexie, perte d'état et abattement. Pourtant cette voie d'administration n'est toujours pas concluante.

D'autres recherches s'étaient tournées vers le développement d'une souche de S. equi rendue avirulente par un bactériophage et d'une souche non virulente de Salmonella typhyimarium exprimant des antigènes de la protéine M à sa surface. Ces agents, injectés par voie intranasale ou orale ont montré une stimulation de la réponse immunitaire spécifique locale contre la protéine M à sa surface. Ces agents injectés par voie intranasale ou orale ont montré une stimulation de la réponse immunitaire spécifique locale contre la protéine M, et ont induit une résistance solide lors de challenge de gourme. D'autres chercheurs ont suivi cette voie de l'immunisation par des variants vivants atténués de S. equi administrés par voie sous muqueuse.

Ainsi, un vaccin vivant atténué injecté par voie intranasale (PINNACLE par Fort Dodge) a été mis sur le marché aux Etats-Unis à la fin des années 90. Il a été distribué sous forme lyophilisée, à reconstituer juste avant l'injection, afin de constituer une dose de 2 mL. La dose est injectée dans la muqueuse du tractus respiratoire supérieur, après avoir fait passer la seringue dans un des naseaux via une canule. Le protocole requiert 2 ou 3 injections à deux semaines d'intervalle, et les mères gestantes doivent recevoir un rappel 1 mois avant la mise-bas. Le vaccin empeche l'attachement de l'organisme aux récepteurs de l'hôte, et son invasion, lors d'une épizootie de gourme. D'après LOVING, les essais cliniques ont montré une diminution de la morbidité (40% des chevaux atteints contre 60% en effectif naïf), ainsi que de l'intensité des signes cliniques (65% de réduction). Le vaccin a pourtant été aussi controversé, car il pourrait être à l'origine d'un portage asymptomatique chez les chevaux vaccinés, qui sont alors de fortes sources d'infection, ce que le laboratoire a réfuté. Aucun efet secondaire n'a été rapporté, y compris lors de vaccination concomitante à une épizootie mais il est toutefois conseillé d'administrer le vaccin après les autres valences, afin d'éviter toute contamination des sites d'injection intramusculaire par S. equi, qui pourrait entraîner la formation d'abcès. De plus, il est conseillé de réaliser un examen sérologique avant la vaccination, afin d'éviter les risques liés à une concentration en anticorps trop importante.

Depuis 2005, le même type de vaccin vivant atténué, administré par voie sous muqueuse est disponible en France (STREPE, par Intervet) et semble prometteur : il permettrait de prévenir l'expression clinique (notamment l'abcédation) d'une infection par Streptococcus equi chez les chevaux y étant exposés dans les zones à risque. Le protocole proposé est une vaccination bisanuelle avec un rappel entre le 3è et le 6è mois en cas de contact avec l'agent pathogène ou en zone endémique, qui fait suite à une primovaccination en 2 à 3 injections de 0.2 mL à 2 ou 3 semaines d'intervalle. Il peut être associé aux autres valences et notamment la grippe. Des effets secondaires (jetage, adénopathie mandibulaire et rétro pharyngée, hyperthermie) sont très rarement observés. La vaccination doit être pratiquée sur des animaux en pleine santé, sans aucun signe de fièvre ou de jetage nasal.

On a vu précédemment que le transfert d'immunité passive chez le poulain impliquait des anticorps de type IgGb, qui sont retrouvées dans le sérum et les sécrétions nasales. La vaccination preparatum de la jument augmente de façon significative la concentration colostrale de ces anticorps. Les poulains des mères vaccinées ont un titre en IgGb anti-protéine M très élevé, mais pas celui des IgA, alros que le titre colostral en IgA est lui-même élevé : chez le poulain l'immunité conférée jusqu'au sevrage semble donc ^tre due aux IgGb. Cependant aucune données n'a été publiée à l'heure actuelle, au sujet du niveau en anticorps colostraux obtenus après la vaccination intranasale des juments.

Le protocole vaccinal peut paraître lourd, mais il parait économiquement intéressant de le systématiser, notamment dans les effectifs et les régions où la gourme est souvent observée, étant donnée la morbidité importante de la maladie, sa mortalité certes rare mais non nulle, et l'importance du portage chronique et donc la récurrence toujours possible de la maladie. Les animaux jeunes ou appartenant à une écurie à récurrence de gourme devraient être vaccinés en priorité. 

La gourme fait partie de ces maladies à faibre risque de mortalité pour les chevaux ; qui ne se transmettent pas à l'homme, mays ayant de graves préjudices sur l'activité et l'économie des établissements impliqués.

1.9.1 - Conséquences sur l'activité

Les pertes intangibles sont dues à l'annulation d'évènements organisés dans l'établissement, ou l'absence de participation à une évènement donné. L'entraînement est aussi compromis, et les chevaux ne sont plus transportables parce que trop faibles, mais logiquement l'effectif devrait être bloqué. Sans compter que la gourme a des répercussions à long terme sur la santé des chevaux malades, qui, lorsqu'ils ont été victimes de complications graves, peuvent perdre en performance de façon irrémédiable, et être mis en retraite précocement.

La lourdeur des précautions sanitaires à prendre, ainsi que le temps supplémentaire consacré aux malades demande une surcharge de travail très conséquente au personnel soignant. L'immobilisation des chevaux en quarantaine peut durer plusieurs mois.

1.9.2 - Conséquences économiques

Les frais vétérinaires sont souvent élevés : visites nombreuses pendant une longue période, traitements de longues durées, produits de désinfection et de nettoyage, rappels de vaccinations en urgence...

L'épizootie peut entraîner des annulations de vente, de saillie, et par conséquent ajouter au manque à gagner de l'écurie. L'annulation de certains évènements (randonnée, concours...) peut également, suivant la taille des établissements, impliquer de lourdes pertes économiques. 

Malgré les progrès réalisés en médecine vétérinaire ces dernières années, la gourme est toujours d'actualité et doit continuer à être étudiée. Les pistes actuelles se concentrent sur la recherche de nouvelles techniques pour mettre en évidence les porteurs chroniques, ainsi que l'élaboration d'un vaccin enfin efficace mais moins loud en terme de protocole.

Le séquençage complet de S. equi fut envisagé par "The Home of Rest for Horses" en 2000. En 2003, le "horserace betting levy board" a apporté le séquençage total du génome de S. zooepidemicus. La comparaison du génome des deux souches devrait nous aider à identifier les mécanismes spécifiques qui permettent à S. equi de provoquer des abcédations chez les chevaux, alors que S. zooepidemicus non. En 2004, le séquençage était presque terminé. Ceci rendra possible l'identification de la protéine de surface et des toxines qui confèrent ce fort pouvoir pathogène à S. equi.

Les gènes clés ont été systématiquement déplacés du génome de S. equi par l'utilisation des techniques modernes de modification d'ADN, afin d'atténuer la virulence de l'organisme. Ces souches atténuées sont étudiées pour leur utilité possible en tant que souches vacinales. D'autre part, un certain nombre de protéines bactériennes ont été produites et sont reconnues par les malades lors du dérouement normal de la maladie.

Par ailleurs, concernant la détection des porteurs chroniques, des méthodes de diagnostic sérologiques plus pointues sont en cours d'étude, car elles rendraient la démarche beaucoup plus facile et mois onéreuse. Là encore, les communautés génomiques entre S. equi et S. zooepidemicus sont encore à base de ces recherches.

Au moment de l'épizootie, les bénéfices de l'écurie étaient en quasi-totalité constitués par les recettes générées par les pensions payées par les propriétaires pour laisser leurs chevaux dans les bâtiments.

Il n'y avait pas de reprises fixes, mais parfois seulement quelques balades payantes organisées le week-end, de façon non systématique. La gérante des lieux souhaitait cependant développer ce système de balades, principalement pour les enfants, et préparait son diplôme d'accompagnatrice de tourisme équestre au moment de l'épizootie.

Au moment où débute l'épizootie, en janvier 2006, l'activité de l'écurie est relativement calme, mais l'effectif de 40 animaux est presque à son maximum (étant donnée la place disponible).

Le détail de l'effectif est repris dans le tableau 2.

Trente-neuf chevaux et poneys de tous âges sont présents. Il s'agit de :

• 20 femelles âgées de 4 à 26 ans, dont aucune n'est gestante ou suitée.
• 19 hongres, âgés de 5 à 22 ans. Aucun étalon n'était présent sur les lieux, l'écurie accueillant des chevaux de propriétaires pratiquant l'équitation de loisir.

Il y a aussi une ânesse de 20 ans.

Les animaux sont donc d'origine et de race totalement diverses : beaucoup n'ont pas de papiers, certains sont de race (Shetland, Lusitanien, Anglo-Aarabe...). La plupart sont vaccinés contre le tétanos et la grippe (34, soit 85%), mais seulement un faible nombre est vacciné aussi contre la rhinopneumonie (9, soit 22.5%). Aucun n'a été vacciné contre la gourme, que ce soit avec le vaccin vivant ou inactivé, mais quelques-uns (nombre non connu exactement) sont issus d'écuries potentiellement atteintes de gourme par le passé.

Les animaux sont utilisés par leur propriétaire pour pratiquer une équitation de loisir, incluant quelques séances de dressage dans les paddocks mis à leur disposition, mais surtout des promenades à l'extérieur de l'écurie, de façon non régulière.

La plupart des animaux sont hébergés dans des box individuels ou par 2, un bx (dans le bâtiment B3) accueille aussi trois chevaux. Les bos sont répartis en trois bâtiments principaux organisés autour d'une cour principale. La répartition des animaux est schématisée dans les figures 3 et figures 4.

Le bâtiment B1 est situé à gauche de l'entrée de la cours. Le bâtiment B2 est situé en face de l'entrée, juste à côté du local des aliments. ENfin, le bâtiment B3 se trouve à droite de la cours, en liaison directe avec les paddocks.

Certains des chevaux qui s'y trouvent ont un accès permanent à des pâtures extérieures.

D'autres sont en permanence dans des prés ou des petits paddocks, et jamais en box.

Par ailleurs, deux chevaux ne sont jamais montés ("Diablevert" et "Euridice") sont parqués dans des prés complètement isolés des autres écuries.

La gérante de l'écurie, Florence, est la seule "professionnelle à plein temps" à s'occuper des chevaux tout au long de l'année. Elle possède également 5 des chevaux présents sur l'écurie : Cheyenne, Spirit, Oklahoma, Toscan et Opalina. Elle est régulièrement aidée par des bénévoles (4 différents) qui ont leurs chevaux en pension sur place, notamment pour le nettoyage des box et la distribution de l'alimentation. Principalement Charlotte, qui possède 3 chevaux dans l'effectif : Jawen, Bief et Bob. Tous manipulent les chevaux, les soignen, curent les box, balaient, et distribuent l'alimentation, à base de foin et de granulés. Toutes ses activités se font, comme dans la grande majorité des écuries, sans la moindre prévaution d'hygiène ou de sens de rotation.

Enfin, les propriétaires des chevaux entrent aussi en contact avec d'autres animaux que les leurs, et les enfants qui viennent monter les poneys caressent plusieurs chevaux à tour de rôle, permettant la dissémination de tout agent pathogène.

Le diagnostic de gourme a été posé le 9 février sur une seule jument de 4 ans, Rivoli, par un examen bactériologique réalisé sur un lavage des poches gutturales sous endoscopie, en clinique. Un deuxième examen bactériologique a été réalisé sur Goanag, à partir d'un prélèvement de noeuds lymphatiques mandibulaires après abcédation.

Par la suite, tous les chevaux ayant présenté des symptômes évoquant la gourme ont été assimilés à des cas de gourme.

Le suivi de l'évolution de l'état clinique des animaux s'est d'abord fait quotidiennement, par l'observation quotidienne des chevaux par le personnel soignant, lors des traitements ou de la distribution de l'alimentation. Plusieurs vétérinaires ont également été appelés, principalement au début de l'épizootie, mais c'est la clinique de Bailly Romainvilliers (Seine-et-Marne) qui a véritablement diagnostiqué et suivi l'épizootie.

Selon les cas, la température de certains animaux a été prise quotidiennement pendant une période donnée : pour les chevaux douteux, avec parfois au début une simple baisse d'appétit, ou pour d'autres chevaux directement situés à côté des cas malades.

Des numérations formules sanguines et des analyses biochimiques ont aussi été réalisées sur les chevaux les plus atteints, et lorsque les moyens financiers du propriétaire les permettaient.

Un suivi de la concentration en fibrinogène sérique a aussi été instauré chez certains chevaux, notamment pour décider de la poursuite du traitement antibiotique.

Le 14 janvier 2006 arrive dans les écuries Tenessee, un shetland de 9 ans. Il présente un jetage nasal important, muco-purlent. Il est placé pendant 4 jours dans un box du bâtiment 3, le box qu'occupera Oklahoma à son arrivée le 31 janvier. Par la suite, il est placé dans le paddock jouxtant la cour principale. Il reçoit un traitement antibiotique oral pendant 7 jours, 2 fois par jour : association Triméthoprim-sulfamides. Aucune analyse n'est réalisée, ni aucune autre règle d'hygiène n'est prise, en particulier conernant les manipulations, qui sont effectuées comme d'habitude par la gérante et les bénévoles.

La semaine suivante, 2 chevaux du bâtiment 1, Spirit et Jawen, développent des symptômes respiratoires discrets, qui ne sont pas mis en relation avec le cas de jetage récemment débarqué. Spirit tousse, et est mis sous antibiothérapie pendant 3 semaines (association triméthoprim-sulfamides : 50g Trimédoxyne PO BID), alors que Jawen, qui présente un jetage discret, reçoit des antibiotiques (association triméthoprim-sulfamides : 50 g Trimédosyne PO BID) pendant 4 jours.

Au début du mois de février également, 3 chevaux situés dans les paddocks extérieurs développent quelques symptômes très discrets, sans hyperthermie, mais notés cependant par le personnel soignant : Iéna, femelle de 10 ans, présente un discret jetage muqueux et Gaïsha, femelle de 11 ans, ainsi que Opalina, femelle de 4 ans, toussent faiblement. En l'occurence, Opalina a toujours été connue comme présentant une toux chronique.

C'est le 2 février que Cheyenne, une femelle de 8 ans, développe des symptômes plus alarmants : elle tousse, et refuse sa ration. Un vétérinaire est appelé sur place et injecte à la jument des antibiotiques (pénicilline retard par voie intramusculaire et gentamycine par voie intraveineuse). Le 4 février, elle présente même une fièvre importante à 39.7°C. Le 6 février, présentant toujours de la fièvre et une importante baisse de forme, un autre vétérinaire est appelé, qui, au cours de l'examen clinique, décèle une lymphadénopathie. Une prise de sang est effectuée, qui montre une neutrophilie relative et une hyperfibrogénémie (à 7.8 g/L), ainsi qu'une discrète lymphopénie. L'examen biochimique révèle également une hyperglobulinémie sans hyperprotéinémie. Elle reçoi des anti-inflammatoire à dose non connue : dipyrone (Calmagine ND), fluxinie méglumine (Finadyne ND), des inhibiteurs de pompe à proton : oméprazole (Gastrogard ND), et des antibiotiques dont l'administration est poursuive pendant au moins 10 jours : triméthoprim-sulfamides à 2 mg/kg BID de timéthoprime (50 g Trimédoxyne ND BID PO). Le 13 février, un contrôle de fibrinogénémie montre toujours une concentration supérieure à 7 g, elle présente toujours une neutrophilie relative à 84% de neutrophiles, et cette fois-ci l'examen biochimique sanguin révèle une hyperprotéinémie à 8.3 g/L avec hyperglobulinémie. Le 23 février, la fibrinogénémie est tojours supérieure aux normes : à 6.2 g/L. Cependant, les antibiotiques sont quand même arrêtés, avec une surveillance renforcée de l'état général.

Le 6 février, Rivoli, une jument de 4 ans hébergée dans un bos du bâtiment 3, présente une baisse importante de l'état général avec une paralysie faciale. Le vétérinaire soupçonne ue atteinte des poches gutturales. Le lendemain, elle est hospitalisée à la clinique du Lys (Saine-et-Marne), afin de subir une endoscopie de l'appareil respiratoire supérieur. Les poches gutturales sont visualisées et contiennent une importante quantité de pus, un lavage stérile est effectué le 8 février afin de réaliser une bactériologie sur le prélèvement. Les examens sanguins révèlent en particulier une hyperfibrinogénémie à 8.2 g/L. Par ailleurs, une coprologie est réalisée, ainsi qu'un examen sérologique sanguin concernant la piroplasmose, la fasciolose et la leptospirose ; tous sont négatifs. En revanche, la bactériologie met en évidence, le 9 février, des colonies de Streptococcus equi, ainsi que des Pseudomonas aeruginosa et des Pseudomonas putida. Le diagnostic de gourme est enfin posé de façon certaine, et les cas précédents y sont rattachés. La jument, hospitalisée durant une semaine, reçoit dont un traitement antibiotique à base de Triméthoprim-sulfamides PO (50g Trimédoxyne ND BID), auquel la bactérie est jugée sensible d'après l'antibiogramme. Le 20 février, un contrôle de fibrinogène montre une amélioration, avec une concentration de 5.8 g/L. La paralysie faciale s'est presque estompée.

Après la mise en évidence du germe, de nombreux cas se succèdent : le 8 février, Bief, un hongre de 17 ans, situé dans le même bâtiment que Rivoli, est remarqué avec un jetage mousseux blanc abondant, et une anorexie totale. Son examen clinique par le vétérinaire révèle une hyperthermie à 39.9°C ainsi que des bruits anormaux à l'auscultation pulmonaire, mais ses ganglions sont de taille normale. Une prise de sang est réalisée : elle montre une leucocytose neutrophilique absolue, ainsi qu'une hyperfibrinogénémie (7g/L). Il reçoit immédiatement une injection de 50mL de G4 IV (4 mg/kg gentamyne IV), 20mL de Dépocilline IM (Pénicilline 12000 UI/kg IM) et une association d'anti-infectieux, anti-histaminique et anti-inflammatoire : pénicilline procaïnée, dihydrostreptomycine, chlopheniramine et dexamethasone (Histabiosone ND à dose non connue). Le 13 février, l'état général est correct mais le fibrinogène toujours élevé, les antibiotiques sont donc poursuivis. Le 16 février, il refuse à nouveau de s'alimenter, et comme les injections de pénicilline ont conduit à une induration musculaire le traitement est remplacé par du Triméthoprim-sulfamides (50g Trimédoxyne ND PO). Le 18 février, il présente u important jetage purulent pendant deux jours, et son appétit est toujours timide. Les antibiotiques sont malgré tout arrêtés le 20 février. Le 22, il remange normalement, mais un jetage purulent est toujours noté pendant plusieurs jours.

Le 9 février, Oklahoma, un poney de 9 ans situé dans un box frontalier de celui de Rivoli et de Bief, arrivé sur l'écurie le 30 janvier, présente un jetage nasal important ainsi qu'une toux et une hyperthermie. Il est immédiatement mis sous Triméthoprim-sulfamides (50g Trimédoxyne ND BID PO) + dipyrone (Calmagine ND IV dose non connue). Le 18 février le jetage a disparu mais pas la toux, cependant elle est jugée non inquiétante par le vétérinaire qui propose une diminution de moitié de la dose de Triméthoprim-sulfamides, qui est ensuite arrêtée, alors qu'une toux chronique persiste.

Le même 9 février, Bob, un hongre de 16 ans, parqué dans le paddock situé directement à côté du bâtiment 3, et en particulier accolé au box de Bief, est aussi victime d'une baisse de forme, il refuse de s'alimenter, tousse, mais ne présente pas de fièvre ni de lymphadénopathie. Il ne reçoit pas de traitement jusqu'au 15 février 2006 où, devant son anorexie persistante, il reçoit 20 mL de Dépocilline ND BID IM (pénicilline 12000 UI/kg IM BID) pendant deux jours. Le 17 février, le traitement est remplacé par du Triméthoprim-sulfamides PO (50g Trimédoxyne ND BID PO), car son encolure est enflée. Le 18 février, son état général est visiblement amélioré et il a retrouvé sa vivacité.

Le 10 février, Baltique, un hongre de 17 ans, logé dans un box du bâtiment 3 en relation avec le paddock de Bob, présente un abattement marqué, une anorexie et une hyperthermie modérée (38.6°C). Ses noeuds lymphatiques ne sont pas hypertrophiés, et sa numération formule sanguine révèle une lymphépénie, une leucopénie, une neutrophilie relative, une anémie (Hb=7.7g/dL), ainsi qu'une hyperfibrinogénémie à 5.9g/L. Il reçoit de la pénicilline par voie intramusculaire pendant 6 jours, jusqu'au 16 février où on le passe sous association triméthoprim-sulfamides PO deux fois par jour (50g Trimédoxyne ND PO BID) car son encolure est gonflée. Le 18 février les antibiotiques sont arrêtés car il est en très bonne forme et a repris une alimentation normale dès le lendemain du début de l'antibiothérapie. Un contrôle de fibrinogénémie est effectué le 23 février : la concentration est toujours élevée à 6.10g/L.

Le 10 février également, Goanag, un poney de 12 ans hébergé dans le box attenant celui de Rivoli et Bief, déjà malaes, refuse sa ration. Il est très abattu et le vétérinaire est appelé, qui met en évidence un gonglement des noeuds lymphatiques sous-mandibulaires et de toute la région de l'auge. Il n'y a pas de jetage. La décision est prise de ne pas mettre sous antibiotique et de laisse évoluer l'abcès. Le 17 février, un abondant jetage purulent est mis en évidence, et l'abcès diminue un peu de taille. Pourtant, deux jours plus tard, le 19 février, l'abcès perce en région déclive sous l'auge, et des soins locaux à la Bétadine BD diluée sont alors effectués deux fois par jours pendant plusieurs jours. Le jetage est encore observé pendant quelques jours, mais l'état général s'améliore bientôt, sans aucune séquelle.

Le 14 février, Toscan, un hongre de 21 ans, mis au pâturage avec Bob, un des autres chevaux ayant déjà présenté des symtômes gourmeux, refuse de s'alimenter et même de boire, résente une hyperthermie et une hypertrophie des noeuds lymphatiques sous-mandibulaires. Son état général étant préoccuant, il reçoit immédiatement une injection intramusculaire de 20mL de Dépocilline (12000IU/kgde pénicilline IM), qui sera continuée deux fois par jours pendant deux jours. Le 16 février, la pénicilline est arrêtée suite au gonflement de son encolure, et est remplacée par l'association Triméthorpim-sulfamides par voie orale (50g Trimédoxyne ND PO BID). Le 17 février, il commence  à développer des complications de gourme : ses quatre membres sont fortement engorgés. Le lendemain, l'oedème gagne la tête et les membres, mais on ne retrouve pas de pétéhies sur les muqueuses. Il est alors mis sous asociation de salidiurétique et de corticoïdes : Trichlorméthiazide 0.4 mg/kg et Dexaméthasone 1?g/kg (Naquadem ND, 1 sachet par jour pendant 10 jours) et son état général est surveillé de près. Pourtant, petit à petit, en trois semaines, les oedèmes régressent et le 3 mars, on le considère comme tiré d'affaire. Par chance, fin 2006, il ne montrait plus aucune séquelle.

Les dates d'incidence de la maladie sur les chevaux précédemment cités sont regroupées dans la figure 5. Seuls ces quatorze chevaux y figurent car pour les trois derniers, on ne connaît pas de façon exace la date d'apparition des premiers symptômes.

Aux alentours du 14 février, Youri, un hongre de 9 ans, et Olympe, une femelle de 26 ans, hébergés aux côtés de Baltique, présentent une toux et un jetage interittents et discret pendant deux à trois jours. Ils ne subissent aucun eamen et leur état général n'est pas altéré.

En outre, Didji, une femelle de 13 ans, a refusé sa ration une ou deux fois au cours du mois de février, sans que cela ait alarmé les soigneurs, et sans aucun autres symptôme associé. On peut cependant légétimemement associer ce cas à l'épizootie de gourme

Depuis le 14 février, aucun nouveau cas n'a été décelé. Deux chevaux (Toscan et Rivoli) reçoivent enore des antibiotiques jusqu'au début mars, mais au 5 mars, on considére l'épizootie terminée.

2.3.1 - Description

On a considéré que 17 chevaux sur les 40 équidés présents ont développé des symptômes pouvant être rapprochés de l'épisode de gourme. Ceci représente une petite moitiée (43%) de l'effectif total.

La moyenne d'âge des animaux malades est de 1.5 ans, comme celle des animaux sains. On remarque donc qu'il y a, dans cet élevage, aucun lieu entre l'âge des animaux et leur réceptivité. Il n'y a aucune liaison non plus entre le fait d'être vacciné contre la grippe ou la rhinopneumonie et le fait de développer la gourme. En outre, 9 des animaux malades étaient des hongres et 8 des jumnets : aussi aucun lien n'existe entre le sexe des animaux et la sensibilité.

Par ailleurs, le taux de létalité est nul, ce qui est aussi courant lorsque les animaux sont tous adultes et en bonne santé. 

2.3.2 - Analyse

La gourme a certainement été introduite dans cet élevage par l'arrivée de Tenessee, qui présentait un jetage, et qui n'a pas été placée en quarantaine. Elle a en effet d'abord été hébergée dans un box du bâtiment 3 pendant 4 jours avant de rejoindre un paddock extérieur.

Ensuite, les 2 premiers cas de gourme issus des écuries sont Jawen et Spirit. Ils n'ont pourtant pas été placés à proximité de Tenessee mais sont ombés malades 7 jours après son arrivée. En revanche ils appartiennent tous 2 au personnel des écuries et son donc manipulés beaucoup plus longuement par ceux-ci, ce qui pourrait expliquer l'origine de leur contamination, vraisemblablement indirecte, et l'atteinte du bâtiment 1.

Puis, les 3 cas suivants sont des chevaux placés dans le paddock adjacent à celui du cas index. Ils se déclarent 14 jours après l'arrivée de Tenessee dans l'élevage, et 10 jours après son placement dans le paddock. La contamination a pu être soit directe par contact entre les chevaux, soit indirecte par jetage nasal.

Deux jours après, une jument du bâtiment 1 (Cheyenne) déclare la maladie : située dans un box accolé à ceux de deux cas de gourme, elle a pu se contaminer directement à partir d'eux. Mais elle appartient également à Florence, la gérante, qui s'en occupe longuement et a également pu être un vecteur pour la gourme.

On remarque que les six autres chevaux du bâtiment 1 ne déclarent aucun sympôme. Ils ont entre 10 et 17 an et leur origine n'est pas vraiment connue, mais la plupart d'entre eux proviendraient de centres équestres.  On peut donc émettre l'hypothèse qu'il ont déjà été confrontés à un S. equi et qu'ils ont développé une immunité efficace contre le germe, leur permettant de résister à cette épizootie.

Puis Rivoli, placée dans un box adjacent au premier box de Tenessee, développe des symptômes alors que Tenesse a quitté sont premier box depuis 19 jours. Cette durée d'incubation semble un peu longue pour que la contamination ait été directe. L'hypothèse la plus probable est une contamination indirecte, par le biais de sécrétions humides ayant permis la survie du germe, ou par les manipulations des soigneurs qui ne prenaient encore aucune précaution hygiénique. 

Deux jours plus tard, un nouveau cas se déclare dans cette même partie du bâtiment : la contamination a pu être directe à partir de Rivoli, ou bien indirecte comme expliqué précédemment. Ensuite, Oklahoma, placé dans le box d'arrivée de Tenesse depuis le 31 janvier, déclare des symptômes 9 jours après son arrivée. La contamination a certainement été indirecte dans ce cas, à partir des sécrétions laissées par Tenessee.

Goanag, le dernier cheval de cette partie du bâtiment 3 a déclaré la gourme le lendemain, les modalités de transmission semblent identiques.

Pour 3 autre chevaux du bâtiment 3 : Baltique, Youri et Olympe, la transmission a certainement été indirecte, par les soigneurs ou le matériel, étant donné qu'aucun d'entre eux n'a la possibilité de toucher les précédents cas. Pour les 3 autres chevaux de cette partie du bâtiment qui n'ont pas été atteints, on peut reformuler la même hypothèse que précédemment, à savoir une éventuelle immunisation antérieure avant leur arrivée aux écuries.

Concernant le cas de Fidgi, qui a simplement refusé sa ration au cours de l'épizootie et qui est le seul des 4 chevaux de sa partie du bâtiment 3 à avoir été atteint, on peut légitimement se demander s'il a été atteint de gourme ou pas car dysorexie peut être associée à toute affection chez le cheval (colique sourde, virus peu pathogène...). Mais en l'absence de prélèvements, on ne peut pas conclure sur son cas.

Bob et Toscan parqués dans un paddock situé à la fois en contact avec Tenssee et avec les 3 paddocks où résident des chevaux malades, ont été malades à partir du 9 février, soit 3 semaines après le début de l'épizootie et 8 jours après les chevaux des paddocks adjacents. Là encore, la transmission a pu être directe ou indirecte.

Enfin, on peut remarquer que les deux chevaux du bâtiment 2 n'ont pas été malades, le germe n'ayant probablement pas été introduit dans ce bâtiment. La même hypothèse est avancée pour les cinq derniers chevaux du bâtiment 3, qui n'ont aucun contact direct avec des animaux malades, même s'ils sont géographiquement plus proches.

2.3.3 - Singularité de cette épizootie 

La quasi-totalité des symptômes observés correspond à des formes de gourme catarrhale ou atténuée. Chez la plupart des chevaux, on retrouve une anorexie, une fièvre et des modifications hématologiques presque constantes. Beaucoup présentent également du jetage, plus ou moins abondant et plus ou moins purulent. Certains toussent, d'autres ont des noeuds lymphatiques hypertrophiés.

Seul un animal (Gooanage, 12 ans) va développer la forme caractéristique de la gourme avec abcédation des noeuds lymphatiques mandibulaires. Cependant, on peut aissi émettre l'hypothèse que Cheyenne, la jument de 8 ans, qui a reçu des injections de pénicilline alors que ses noeuds lymphatiques étaient enflés, aurait évolué de la même manière sans traitement.

Rivoli, la femelle de 4 ans, hospitaliséée pour paralysie faciale, a présenté un fort jetage purlent, et développé un empyème des poches gutturales, symptômes là aussi caractéristique de la gourme. Sa paralysie faciale, transitoire, fait aussi partie des symptômes de gourme à noter.

On peut remarquer que tous ces chevaux, ayant résenté les symptômes les plus graves, étaient parmi les plus jeunes de l'écurie, donc les plus sensibles car les moins immuns.

Par ailleurs, un seul cheval a montré de façon certaine une forme compliquée de gourme : Toscan, un hongre de 21 ans, a en effet certainement été victime d'un purpura hémorragique, qui ne lui a pas été fatal. Ceci correspond aussi au fait que le purpura se développe de façon préférentielle chez les chevaux plus âgés.

On peut aussi s'interoger sur l'éventualité de forme métastasique de gourme, ou gourme bâtarde chez les chevaux qui ont gardé une fibrinogénémie élevée. En particulier, Cheyenne, qui a eu un appétit modifié pendant longtemps, et dont on a arrêté le traitement infectieux avant le retour à la normale de son taux de fibrinogène sanguin. Aujourd'hui, son état général est bon, mais aucun contrôle de fibrinogénémie n'a été renouvelé.

Les bénévoles et la gérante des écuries travaillant tout au long de l'année sur les lieux, ils connaissent parfaitement bien le comportement normal de chacun des chevaux, et savent reconnaître tout signe précurseur de maladie : la surveillance de l'évolution d'un cas, ou la détection d'un nouveau cas se dit d'abord par l'oeil exercé du personnel. Cela était facilité par la réalisation de traitements quotidiens, ce qui leur permettait d'avoir un contact plus long avec les animaux à surveiller.

Par ailleurs, dès qu'ils avaient des soupçons concernant la santé d'un des chevaux, ils lui prenaient la température deux fois par jours, ainsi qu'aux chevaux particulièrement à risque, comme les plus jeunes qui se trouvaient en liaison directe avec les cas avérés. Cela leur a permis de réaliser d'importantes économies sur les frais vétérinaires.

Enfin, ils réalisaient eux-mêmes les prises de sang nécessaires à l'analyse des concentrations en firinogène des chevaux qui le nécessitaient. Ils allaient ensuite porter les prélèvements à la clinique de Bailly-Romainvilliers (77), qui a suivi les cas.

Etant donné la taille des écuries, son activité, ses moyens financiers restreints et le personnel employé, aucune mesure d'isolation des malades n'a été envisagée. Même Tenessee, le cheval arrivé dans l'écurie le 14 janvier, avec un important jetage purulent, n'avait été gardé en quarantaine que pendant 4 jours.

Pourtant, les soigneurs étaient motivés pour appliquerle plus de mesures d'hygiène que la situation leur permettait.

Une désinfection biquotidienne des locaux, des sols, des murs des box contaminés a été réalisée à l'eau de javel dès que le diagnostic de gourme a été confirmé. Des pédiluves contenant un mélange dilué d'eau de javel ont été mis en place à la sortie du bâtiment 3, considéré comme le plus infecté. Les chevaux qui s'y trouvent furent d'ailleurs soignés, curés, pansés et nourris après tous les autres, alors que les deux chevaux du bâtiment 2, sains, l'ont été en premier. Après les soins, le personnel devait se laver et désinfecter les mains, toujours avec le même mélange d'eau de javel. En revanche, ils ne portaient pas de vêtements spéciaux réservés aux chevaux malades, ni de surbotte ou de gants.

Enfin, tout le matériel a été désinfecté à l'eau de javel, et de façon biquotidienne s'il était utilisé dans la journée : les seaux de nourriture, les abreuvoirs, les longes, les filets, les thermomètres, les brouettes... Les longes étaient d'ailleurs attitrées dans chaque bâtiment, et ne devaient pas être interverties.

Cependant, étant donnée l'étendue de la propagation de l'épizootie, l'efficacité de ces mesures est loin d'être convaincante. Ces résultats sont probablement à relier avec un diagnostic définitif très tardif, ayant permis une large propagation de l'agent pathogène bien avant que lesdites mesures ne soient mises en place.

L'antibiothérapie mise en oeuvre en première intention était un traitement de pénicilline, à 12000 UI/kg (poid estimé de 500 kg), injectée par voie intramusculaire deux fois par jours pendant cinq jours minimum. On constate que la dose est inférieure de moitié aux recommandations usuelles.

En outre, lorsque le cheval ne supportait pas les injections, ou bien s'il présentait des réactions locales aux points d'injection (notamment induration), le traitement de base a été remplacé par une asociation de Trimétoprim-sulfamides distribué deux fois par jour par voie orale (malangé à de l'eau dans une seringue) soit 50g de Trimédoxyne ^ND BID, pendant un temps variable selon l'état général. S'il est administré en début d'évolution, la durée n'excède pas 5 à 7 jours, mais si la maladie a déjà évolué (et en particulier avec une plus forte atteinte de l'état général ou un maintien du taux de fibrinogène sanguin à des niveaux élevés), le traitement est maintenu plusieurs semaines.

Les anti-inflammatoires non stéroïdiens n'ont été apportés que dans deux cas, où l'état général était particulièrement atteint et empêchait notamment une reprise de l'alimentation garantissant un rétablissement plus rapide.

Enfin, les diverses complications ont été traitées au cas par cas : soins locaux pour les abcès sous mandibulaires, lavages des poches gutturales pour l'empyème, association d'antibiotiques (pénicilline), de corticostéroïdes et de salidiurétiques (dexaméthasone 1ug/kg PO SID et trichlorméthiazide 0.4 mg/kg sous forme d'un sachet de Naquadem ^ND PO)  pour le purpura hémorragique.

Le maximum de prés a été condamné, et ce jusqu'au premier mai, soit trois mois et demi après le début de l'épizootie. Seuls neuf chevaux ont été parqués à l'extérieur dans les petits paddocks, faute de mieux. Les autres ont été gardés dans les mêmes box durant toute l'épizootie. De plus, les mouvements de chevaux (échange de box ou de pâture) ont été totalement abolis pendant tout le déroulement de l'épidémie.

L'écurie a même été fermée aux personnes extérieures,  compris aux propriétaires des chevaux eux-mêmes, à partir du jour où le diagnostic a été posé de façon certaine, c'est à dire le 9 février. Elle a été rouverte le 1^er mars.

2.5.1 - Conséquence directe sur l'activité de l'écurie

L'ensemble des mesures prises par le personnel, à savoir les désinfections de matériel, le renforcement de l'hygiène, l'organisation des distributions des aliments, ainsi que les traitements aux chevaux, a été une importante charge de travail supplémentaire pendant toute l'évolution de la gourme. Cela a représenté une surcharge d'au moins trois heures par jour pour la gérante des écuries, présente tous les jours, et également de deux heures par jours pour les bénévoles qui venaient aider de façon alternative. Au total, le surcoût aurait été d'un salaire à temps plein pour un mois et demis, si les soigneurs n'étaient pas bénévoles, soit environ 1500 euros.

Les désinfections fréquentes à l'eau de javel, en plus du temps consacré, ont aussi représenté un coût pour l'entreprise, estimé à 100 euros.

2.5.2 - Conséquence pour la clientèle

L'écurie ayant été fermée pendant trois semaines, les propriétaires des chevaux n'ont pas pu monter leur animal pendant ce temps, alors qu'ils continuaient de verser une pension. Ils ont donc payé "à perte" trois semaines de pension, c'est à dire 75% de 265 euros (prix de la pension pendant un mois), soit 198.75 euros. Ceci est à rajouter au coût des traitements par cheval, qui sont détaillés ci-après.

Si l'épidémie avait concerné un établissement identique (avec le même nombre de chevaux et de même taille) mais proposant des reprises, comme u petit centre équestre, avec une quinzaine de reprises par semaine, regroupant environ une dizaine d'enfant chacune, pour un coût approximatif de 15 euros la séance, le coût aurait été beaucoup plus important, puisque les pertes brutes se seraient élevées à 6750 euros.

2.5.3 - Coût de la maladie par cheval

Suivant l'état de gravité des symptômes, le coût de l'épizootie a varié de 0 à 1955 euros. Un récapitulatif des dépenses par cheval est dressé dans le tableau 3 : Tableau récapitulatif du coût de l'infection par cheval.

2.5.4 - Total par propriétaire

Florence, propriétaire de Cheyenne, Spirit, Oklahoma, Toscan et Opalina et directrice des écuries : 720 €

Charlotte, propriétaire de Jawen, Bief et Bob : 400 €

Propriétaire de Rivoli : 1955 €

Propriétaire de Tenesse : 34 €

Propriétaire de Goanag : 140 €

Propriétaire de Baltique : 215 €

Le total des frais vétérinaires sur l'ensemble des chevaux s'élève à environ 3464 euros, ce qui représente une moyenne de 204 euros par cheval malade.

2.5.5 - Estimation du préjudice

Le coût total réel de l'épidémie pour l'établissement concerné est de 8528 euros.

D'autre part, si l'épidémie avait concerné un centre équestre de même taille, il faut y ajouter les pertes dues à la fermeture de l'établissement pendant trois semaines, comme calculé précédemment (trois semaines de quinze reprises, soit 45 reprises à 15 euros pour 10 enfants) : le préjudice total (comprenant la surcharge de travail, les frais de désinfection, les frais vétérinaires et une estimation des pertes économiques dues à la baise d'activité) estimé en euros s'élèverait à 15278 euros.

Or, un tel centre équestre enregistre 117000 euros de recettes environ (15 reprises de 15 euros par semaine avec 10 enfants pendant 52 semaines). Une telle épidémie ampute alors les recettes brutes de 13% !

La gourme n'est pas une entité du passé. Elle reste omniprésente en France dans tous les établissement à forte concentration équine.

Les vétérinaires spécialisés ou non en pratique équine devraient toujours garder en mémoire que cette maladie existe encore, afin de pouvoir la soupçonner et la diagnostiquer le plu rapidement possible dans un élevage, surtout quand elle ne se manifeste pas sous sa forme classique, et ce afin de pouvoir rapidement agir contre son extension. Avant même que l'épizootie ne soit confirmée, le vétérinaire devrait conseiller le propriétaire d'appliquer les mesures les plus draconniennes possibles : à savoir une séparation réelle (des soins, des locaux) entre les différents groupes d'animaux (infectés, en contact, sains) et une rigoureuse désinfection. En effet, ces mesures, comme nous l'avons vu dans notre exemple, mises en place trop tardivement ou de façon trop laxiste, peuvent ne pas être efficace.

Les prélèvements devraient être envoyés, préférentiellement dans des laboratoires spécialisés en pratique équine car l'affection n'est pas facile à identifier de façon certaine (confusion fréquente avec S. zooepidemicus).

Si la gourme est rarement mortelle (1 à 5 %), elle demeure cependant très contagieuse (10 à 100% de morbidité) et cela n'est pas sans importance chez des sujets jeunes ou fragiles, et à fortiori de grande valeur. Elle provoque des méformes qui entraînent des périodes d'immobilisation d'un mois ou deux au minimum. De plus, elle peut continuer à se transmettre au sein du même établissement pendant plusieurs mois, et ce même aprè la désinfection des locaux et du matériel, en raison d'un portage par certains animaux qui peut être long, et très souvent supérieur à un mois. On devrait ainsi toujours s'assurer qu'un individu infecté par la gourme n'est plus porteur du germe, par trois cultures négatives consécutives, à une semaine d'intervalle, à partir d'un échantillon issu du lavage des poches gutturales.

Par ailleurs, les conséquences économiques qu'elle entraîne peuvent être importantes, principalement dans les écuries de compétition qui, lorsque leurs mouvements sont entièrement bloqués, perdent toute source de revenue, mais également dans les petites exploitations de taille familiale, ou dans tout établissement à l'économie fragile, puisque les frais directs et indirects engendrés lors de l'épidémie sont énormes (13% des recettes dans l'extrapolation de notre exemple).

Pour ces raisons, la recherche doit être encouragée en ce qui concerne ce fléau, et de bons espoirs sont permis grâce aux nouveaux modes de vaccination.