Malgré la prééminence des équidés aux XVIII^e et XIX^e siècles dans les transports et en agriculture, l'historique de leurs maladies à cette période s'est limité jusqu'ici à la morve. Certes, les autres affections contagieuses n'ont pas revêtu autant d'importance, comme la gourme, ou bien elles sont survenues tardivement, comme la dourine. Il n'en reste pas moins qu'un survol de la littérature témoigne de plusieurs épizooties anciennes dont les dénominations, oubliées de nos jours, posent problème, comme le vertige abdominal, la fièvre typhoïde du cheval et, au début du XX^e siècle, la pasteurellose équine. Le propos de ce travail sera de rapprocher ces données bibliographiques et les connaissances actuelles. La revue des sources permettra d'envisager plus généralement l'évolution des connaissances théoriques vétérinaires relatives aux maladies épizootiques du cheval, la morve mise à part. Notre étude aura enfin des visées plus historiques. Elle devrait aider à mieux évaluer l'état sanitaire de la cavalerie française, autant militaire que privée, de 1800 à 1920.

En fait de maladies contagieuses du cheval, la morve a effectivement accaparé, jusqu'ici, l'attention des historiens. Jean BLANCOU, dans sa revue chronologique désormais classique des maladies animales transmissibles, n'envisage, en plus de la morve, que la peste équine et la dourine. De même, Ghislaine BOUCHET retrace tous les aspects de la vie équestre à Paris dans la seconde moitié du XIX^e siècle sans faire aucune allusion à d'autres contagion que la morve et le farcin. Quant à Pol JEANJOT-EMERY, qui résume la pathologie du cheval de guerre depuis l'Ancien Régime, il considère que "les affections typhoïdes restèrent généralement à l'état sporadique ou au plus enzootiques" pour insister sur la prééminence de la gourme et de la morve dans les cavaleries européennes. Certes l'affection morvo-facineuse a été l'enjeu d'importants débats et de découvertes fameuses comme celle de Pierre RAYER, et elle méritait dans ce sens la priorité de la rétrospective donnée par Pierre ROUPPERT. Restent pourtant d'autres épizootie équines qu'un survol de la bibliographie ancienne suggère et qui, suivant en cela François VALLAT, nous ont semblé relever de l'artérite virale ou de maladie cliniquement apparentées.

Un historique rapide de l'artérite virale du cheval sous les noms de pasteurellose et de maladie typhoïde a été donné respectivement par E. NOCARD et E. LECLAINCHE, et par P.-J. CADIOT, G. LESBOUYRIES et J.-N. RIES. Malheureusement l'absence de références bibliographiques en ôte une partie de l'intérêt. Enfin, nous aurons à utiliser certains textes déjà pris en compte par Martial VILLEMIN. Cependant les maladies qui y sont évoquées n'avaient pas à être déterminées précisément par l'auteur, dont le propos se limitait à l'histoire corporative des vétérinaires.

Il nous a fallu fixer à ce travail des limites chronologiques et géographiques : aussi avons-nous opté pour la période de 1800 à 1912 en France métropolitaine que permettaient d'étudier les sources directement exploitables du fonds ancien de la Bibliothèque de l'Ecole Vétérinaire d'Alfort. De 1800 à 1850, un dépouillement ayant déjà été effectué, nous l'avons utilisé. Il faisait état des ouvrages imprimés du fonds, réunis pour beaucoup par Jean-Baptiste HUZARD père et acquis ensuite par l'Ecole, ainsi que des périodiques suivant : Annales de l'Agriculture Française (1800-1839), Recueil de Médecine vétérinaire (1824-1850), Journal des vétérinaires du Midi (1838-1850), Journal de Médecine vétérinaire publié à l'Ecole de Lyon (1845-1850).

Une autre parution nous a fourni un article : le Journal de médecine vétérinaire théorique et pratique, dont 6 volumes seulement ont paru, de 1830 à 1835. Si ce Journal de Médecine vétérinaire militaire (1862-1877) que nous avons utilisé n'a pas eu l'importance du Recueil de Mémoires et Observations sur l'Hygiène et la Médecine vétérinaire militaire (1847-1909) auquel nous n'avons pas eu le temps d'avoir recours, il présentait pour nous l'avantage de se trouver dans le fonds d'Alfort. Nous avons également choisi de continuer le dépouillement du Recueil de Médecine vétérinaire de 1851 à 1912, année de la découverte du virus de l'artérite virale équine (ou EVA pour Equine viral arteritis, acronyme anglo-saxon désormais adopté mondialement). Le Recueil de Médecine vétérinaire a proposé très tôt à ses lecteurs une analyse des articles publiés dans les revues analogues française, belges, parfois allemandes ou anglo-saxones, ce qui élargissait la portée de notre enquête. De plus, à compte de 1855, chaque numéro débutait par une chronique où l'on exposait les nouvelles scientifiques susceptibles d'intéresser les vétérinaires et qui concernait souvent les maladies épizootiques. Cette chronique fut tenue initialement par André SANSON, puis, de 1871 à 1885, par Henri BOULEY et, enfin, jusqu'en 1890, par Edmond NOCARD. Ajoutons que le Recueil a compris dans ses pages, des années durant, le Bullerin de la Société Centrale de Médecine vétérinaire : celui-ci a paru d'abord indépendamment, de 1844 à 1846; publié à la suite du Receuil de 1847 à 1866, il tenta à nouveau de paraître isolément de 1867 à 1874 pour revenir à une livraison commune de 1875 à 1883. Ensuite, les deux publications se séparèrent définitivement. Le Recueil s'est éteint en 1999 mais le Bulletin persiste de nos jours sous le nom de Bulletin de l'Académie vétérinaire de France. Nous avons donc ajouté cette revue à notre champ d'investigation.

Pour terminer, nous avons pris en compte la Revue générale de Médecine vétérinaire (1903-1920) d'Emmanuel LECLAINCHE qui exigeait d'être retenue pour ses qualités scientifiques exceptionnelles.

Notons que trois importants essais bibliographiques concernant la fièvre typhoïde du cheval ont paru au XIXe siècle, celui de J.-B. SALLE en 1873, celui de Dr SERVOLLES en 1883 et, en 1894, celui de L. TRASBOT. Ils nous ont permis de vérifier nos sources, tout en révélant que nombre d'articles en langue française échappaient à notre recherche, publiés en particulier dans les revues belges francophones comme les Annales de médecine vétérinaire et le Répertoire de médecine vétérinaire de Bruxelles. La consultation de ces sources alourdissait malheureusement trop le présent travail.

Avant d'envisager l'analyse du corpus ainsi défini, nous reviendrons sur les connaissances modernes concernant l'EVA et les maladies avec lesquelles on peut la confondre. Ce rappel indispensable justifiera, nous l'espérons, nos tentatives de diagnostic rétrospectif, car celui-ci reste le point le plus délicat de l'histoire des épizooties.

Les documents collectés seront ensuite réunis en chapitres traitant chacun d'une épizootie virale, entre 1800 et 1912. Après avoir tenté de définir les caractéristiques spatiales et chronologiques de chaque grande contagion, les idées contemporaines relatives à l'étiologie et au traitement seront passées en revue. Les citations seront aussi nombreuses que possible, de façon à laisser le lecteur apprécier lui-même la réalité que nous nous efforçons de faire revivre, et peut-être se faire une opinion différente de la nôtre.

Pour finir, nous essaierons de dégager les grandes lignes de cette évolution, en soulignant autant les écueils que devait éviter notre démarche que les recherches restant à faire sur le sujet.

Dans le texte consacré à l'historique, le terme EVA pourra, selon les périodes, être remplacé par fièvre typhoïde, affection typhoïde et pasteurellose, appelations dont la justification se trouvera dans les textes contemporains. Cependant, dans un but de clarté et en dépit de l'anachronisme évident, nous serons conduits à utiliser également l'acronyme EVA tout au long de notre travail.

Etudié principalement au cours des années 1970, le virus de l'Artérite Virale Equine est actuellement classé dans la famille des Arteriviridae. Les Artérivirus, virus ARN, se rapprochent des Coronaviridae par leur organisation génomique et leur stratégie de réplication. Aussi a-t-on proposé de regrouper les deux Familles dans le nouvel Ordre des Nidovirales.

A température ambiante, le virus perd son pouvoir infectieux en six mois environ. Parasite exclusif des équidés, il se transmet principalement par voie respiratoire, génitale et placentaire.

La transmission respiratoire

Elle s'effectue par l'aérosolisation des sécrétions nasales de chevaux en phase d'infection aiguë et constitue le mode principale de contamination sur les grands effectifs.

Le sang, les fèces, les larmes, l'urine et les sécrétions vaginales

Ils peuvent contribuer également à la contagion horizontale, de même que les produits et les liquides abortifs.

La contagion médiate

Elle est possible, en raison de la persistance du virus dans le milieu, par le jetage, les objets souillés ou par le personnel contaminé.

La transmission vénérienne

Elle semble actuellement prédominante, en particulier par des étalons infectés.

La transmission placentaire

L'infection du foetus amène l'avortement si elle survient en début de gestation, alors qu'en fin de gestion, elle provoque la maladie chez le poulain après sa naissance.

L'EVA produit une panvasculite, avec réplication virale sur la plupart des secteurs du système cardiovasculaire. La multiplication initiale s'effectue dans les macrophages des alvéoles pulmonaire et, le deuxième jour de l'infection, dans les ganglions lymphatiques bronchiques. De là, le virus se dissémine dans l'organisme par le flux sanguin, à la fois, sans doute, sous la forme de virions extracellulaires et de macrophages infectés. Le troisième jour s'installe une virémie qui généralise le virus à tous les fluides et les tissus du corps. Les épithéliums des surrénales, des reins, du foie, des tubes séminifères, de la thyroïde ont été identifiés comme sites secondaires de la réplication virale, tout comme les cellules de la tunica media des vaisseaux.

Les manifestations de l'EVA sont fonction de la souche, de la dose infectante de virus, de l'âge, de la condition physique du cheval atteint, des facteurs environnementaux et, certainement aussi, de la voie d'infection.

Les études épidémiologiques indiquent que la plupart des infections sont asymptomatiques. Sur les juments saillies par des étalons durablement infectés, un quart à un sixième seulement manifestent une atteinte clinique, alors que chez les autres, l'infection reste inapparente. Durant l'épidémie du Kentucky, en 1984, ne se déclarèrent, dans chacune des fermes atteintes (57 % du total des exploitations), qu'un ou deux cas cliniques d'EVA. En revanche, pendant un accès récent survenu au Pays Bas dans un centre équestre, la totalité - soit 35 - des animaux manifesta des symptômes. En France, dès 1975, on a décelé que la maladie existait, au moins sous une forme subclinique, chez environ 15 % des chevaux. Plus récemment, une enquête menée de 1996 à 1997 a montré un pourcentage de séropositivité de 3.5 %, valeur semble-t-il moyenne en Europe, où sont rapportés au demeurant des chiffres très variables, de 70 à 80 % en Suède pour les trotteurs (1991) à 0.5 % en Irlande.

Les signes cliniques varient largement selon les animaux et les épizooties. Les chevaux âgés, sous-alimentés, immunodéprimés, malades, développent des symptômes sévères. Les plus graves ont été observés pendant le premier accès reconnu d'EVA, en 1953, en Ohio, à Bucyrus.

Dans la maladie aiguë, après une incubation de 3 à 14 jours (6 à 8 après infection vénérienne), une hyperthermie apparaît, qui peut durer 1 à 9 jours et s'accompagner des symptômes suivants :

• Anorexie, prostration
• Œdème des membres (d'abord des postérieurs) pouvant gêner la démarche
• Œdème déclive de l'abdomen incluant le prépuce, le scrotum, les mamelles
• Conjonctivite, œdème palpébral, larmoiement
• Urticaire ou rash cutané de la tête, de l'encolure, du tronc
• Rhinite, jetage
• Ictère
• Leucopénie
• Avortement possible chez les juments entre 3 et 10 mois de gestation.

On observe plus rarement les signes suivants :

• Dyspnée, toux due à une laryngite (associée ou non à une pharyngite)
• Stomatite ulcéreuse
• Lymphadénophathie sous maxillaire (sous mandibulaire)
• Coliques, constipation ou diarrhée
• Photophobie, opacification cornéenne, uvéite
• Faiblesse, démarche chancelante

Actuellement, la fièvre et la leucopénie sont les caractères cliniques les plus régulièrement observés.

Les avortement surviennent 10 à 33 jours après l'infection, en relation étroite avec une phase fébrile tardive ou une convalescence précoce chez les juments gestantes. Cependant, les avortement peuvent se produire sans le moindre signe clinique chez la mère. Les taux d'avortements, dans les infections naturelles, varient très largement, de moins de 10 % à plus de 70 %. A l'évidence, les souches virales possèdent un pouvoir abortif différent. L'infection passées, les juments ne présentent aucun signe d'infertilité.

Les données cliniques qui précèdent sont le résultat d'une synthèse effectuée par DE VRIES et al., en 1996, à partir de publications dont la plus ancienne remonte à 1953, c'est-à-dire à l'épizootie de Bucyrus (Ohio) (DOLL et all.), celle qui a permis, en particulier, d'isoler pour la première fois le virus de l'EVA. La variabilité des symptômes en fonction de la souche virale s'avérant primordiale, il semble souhaitable de confronter ces résultats à des descriptions plus anciennes, vraisemblablement attribuables à d'autres souches et pouvant donc se manifester différemment. Aussi aurons-nous recours à l'étude de cas expérimentaux rapportés par Jean BASSET en 1946. Sous le nom de Fièvre typhoïde du cheval, celui-ci désignait, on l'a vu, la même maladie que l'EVA. (Dès 1911-1912, Jean BASSET avait prouvé la présence du virus dans le sang des malades.)

Les inoculations pratiquées par cet auteur, selon deux modalités, avaient provoqué deux formes de maladie.

Forme grave

Au 4^e jour d'hyperthermie à 40°, puis 41° (hyperthermie présymptomatique), ...

... éclatent les symtômes cardinaux de la maladie : stupeur ; anappétence [...] ; les conjonctives sont très œdématiées [...]. Œdème des membres postérieurs et du fourreau. [...]

Le lendemain matin, (en 12 heures donc), la température a baissé brusquement de 2°C et l'état général, loin de s'être amélioré, est devenu fort mauvais : torpeur extrême ; inappétence totale ; parésie du rectum, paralysie du pénis. Le train postérieur vacille quand, à l'occasion d'une prise de température, on déplace légèrement le malade. Les symptômes s'aggravent encore dans la journée, la congestion et l'œdème se généralisent, en même temps que la température poursuit sa descente rapide [38.6°C]. L'inspiration est devenue bruyante, cornage [on reconnait la laryngite signalée plus haut] ; la pituitaire [est] rouge sombre, [...] ; une sérosité limpide s'égoutte par les naseaux [...]. L'œdème gagne la paroi abdominale inférieure et les membres antérieurs. Les crottins, plutôt secs jusqu'alors, sont nettement ramollis [...].

Pour Lucien PANISSET, "la constipation est de règle au début, elle s'accompagne de coliques, les crottins sont durs, formés de petites boules recouvertes de mucus, parfois de fausses membranes ; bientôt du ténesme annonce l'apparition de diarrhée avec émission de matières ramollies, liquides, de mauvaise odeur."

Au matin du 6^e jour de maladie (8^e après le début de l'hyperthermie), le cheval, couché, est sujet à des crises violentes d'agitation au cours desquelles l'asphyxie paraît imminente. Il est sacrifié.

Forme bénigne

Deux jours et demi après l'inoculation intraveineuse, s'installe comme dans la forme précédente l'hyperthermie présymptomatique qui dure deux jours.

Suit une période clinique de trois jours, durant laquelle la température monte encore, lentement, jusqu'à 41°C. L'appétit est d'abord diminué, la conjonctive injectée ; les crottins ramollis ; les signes de coliques sont évidents. Puis : somnolence, adynamie ; œdème des extrémités distales des membres (certains auteurs parlent d'œdèmes "en chausettes"), et du fourreau ; demi-érections répétées. La conjonctive, de teinte rosée uniforme (pink eye des Anglo-saxons), n'est que peu œdématiée.

Après ces trois jours, la température commence à baisser. En deux jours, les symptômes disparaissent. La récupération totale prend une dizaine de jours.

L'auteur signale cependant avoir constaté des formes plus bénignes encore que celle qu'il rapporte ici.

Autres signes cliniques dans les formes graves

L'expérience clinique de Jean BASSET, jointe à des observations d'épizooties contemporaines, lui a permis de décrire d'autres signes que ceux révélés par les inoculations nécessairement peu nombreuses, même si, dans l'ensemble, la plupart des symptômes de l'infection spontanée rejoignent ceux de la maladie expérimentale.

Dans la forme grave, il s'agit fréquemment de fourbure aiguë. L'œil peut être atteint d'uvéite. La myocardite, sans doute de règle, peut intéresser la totalité du muscle cardiaque et provoquer subitement la mort. Enfin, les symptômes nerveux, variés, manquent rarement. Ils peuvent aller jusqu'aux accès de "vertige", marqués par de l'abasie, des troubles de l'équilibre.

La mortalité, en dehors de tout traitement, ne déc pas 0.5 % à 1 %, selon L. PANISSET. Des complications peuvent survenir si les animaux sont maintenus en service pendant l'hyperthermie présymptomatique ou remis au travail trop tôt.

Les lésions les plus visibles sur les animaux mors d'EVA se résument à l'œème, à la congestion et aux hémorragies, localisées aux tissus les plus variés. Le stade terminal s'accompagne d'un infarcissement de l'intestin, du poumon, de la rate, ainsi que d'épanchements dans les cavités pleurale et péritonéale. Ces lésions sont la conséquence de la nécrose vasculaire généralisée.

La dégénérescence des vaisseaux sanguins commence par une atteinte des cellules endothéliales, suivie de l'infiltration lymphocytaire de l'intima et la fragmentation de la membrane limitante élastique. L'augmentation concomitante de la perméabilité vasculaire, dans les vaisseaux les plus petits, permet l'inflammation de la media et de l'adventice. Il semble que l'augmentation de la perméabilité vasculaire ait comme conséquence finale une hypovolémie et une hypotension fatales. Les lésions vasculaires s'accompagnent rarement de thromboses sauf dans les vaisseaux du poumon et de l'intestin, ce qui explique l'infarcissement de ces organes, observé dans les cas graves. Enfin, bien que l'atteinte de la media des petites artères soit la plus prononcée, c'est plus vraisemblablement la nécrose des veines et des lymphatiques qui serait responsable des signes cliniques. En effet, la guérison coïncide avec la régénération de ces vaisseaux, complète en deux semaines, alors que la récupération totale des artères prend approximativement deux mois.

Les lésions macroscopiques, outre les œdèmes du conjonctif sous-cutané (membres, paupières, etc.), consistent en une congestion variable des organes. La muqueuse de l'intestin grêle, les poumons, sont le siège préférentiel de cette congestion, en relation avec les thromboses vasculaires : infarcissement et nécrose de la muqueuse du côlon et du cæcum, entérite hémorragique ; pétéchies, suffusions sanguines sur la plèvre viscérale ; œdème pulmonaire (sans hépatisation) ; parfois épanchement pleural modéré (mais sans pleurésie). Le rein est également atteint (glomérulonéphrite). Une myocardite aiguë diffuse s'observe d'ordinaire, le muscle cardiaque étant alors jaunâtre et mou. Jean BASSET ne semble pas avoir le crâne ni le canal vertébral d'animaux morts après avoir présenté des signes de "vertige". Il aurait été intéressant de connaître les lésions associées aux symptômes nerveux centraux selon un auteur "moderne".

Ces maladies dues à deux alphaherpesvirus touchent les équidés du monde entier, l'equine herpesvirus  (EHV-4) étant cependant moins répandu que l'EHV-1. Les virus infectent les cellules endothéliales vasculaires. On comprend qu'en raison d'une lésion primaire assez identique, cette affection puisse, dans certains cas, se distinguer difficilement de l'artérite virale. Elle se manifeste par des symptômes respiratoires, nerveux centraux, et par des avortements.

Il s'agit d'une rhinopharyngite aiguë fébrile évoluant rapidement en trachéobronchite. Si la densité de chevaux est élevée, cette maladie revient chaque année sur les foals et les yearlings en automne ou en hiver. Exposé au virus, chaque individu réagit différemment en fonction de son état immunitaire, d'une éventuelle gestation et, peut-être, de l'âge. Mais c'est surtout la souche virale en cause qui conditionne la localisation prédominante des lésions et on assiste tantôt à des épidémies de maladies respiratoires, tantôt à des avortements en série, associés ou non à des signes neurologiques.

Classiquement, après une incubation de deux à dix jours, une fièvre s'installe (39 à 42°C, anorexie variable, malaises), qui persiste de un à sept jours, accompagnée de signes respiratoires supérieurs : congestion nasale et conjonctivale, jetage séreux, larmoiement ; pharyngite, toux, adénites rétromandibulaires et rétropharyngiennes. La constipation alterne avec la diarrhée.

Cependant, en raison d'infections bactériennes secondaires (en particulier streptococciques), on assiste le plus souvent, après un retour à une température normale, à une récidive de la fièvre avec persistance de la toux ; le jetage devient purulent ; une pneumonie s'installe. La fièvre diphasique rapportée par certains observateurs n'a pas d'autre explication. Notons l'absence d'ictère, utile au diagnostic différentiel.

Restent à envisager, maintenant, les signes nerveux et les avortements, qui, de façon variable, suivent ou accompagnent les manifestations respiratoires.

Dans le tissus cérébral ou dans la substance de la moelle épinière peut survenir une vasculite à médiation immune (avec manchons lymphocytaires périartériolaires) qui s'accompagne d'infarcissements et d'hémorragies. Les signes neurologiques apparaissent sur des chevaux de tous âges, qu'il s'agisse d'une encéphalomyélopathie primaire, des suites d'une rhino-pneumonie ou d'un avortement dû au virus. Le déficit nerveux survient brusquement, allant d'une ataxie modérée des membres pelviens à une paraplégie et s'installe en 24 heures pour ne plus progresser ensuite. On relève logiquement une rétention fécale et urinaire (celle-ci étant suivie d'incontinence par écoulement continu des urines de surplus), ainsi qu'un déficit sensitif et moteur du périnée et de la queue. Les animaux légèrement atteints guérissent le plus souvent à la faveur d'un simple traitement de soutien, lequel, parfois, peut même permettre à certains chevaux couchés de récupérer. La localisation à divers nerfs crâniens est possible, avec les symptômes qui en sont la conséquence normale, et l'on parle alors de polynévrite équine. La mort ne survient que rarement, essentiellement sur de malades tétraplégiques.

L'avortement se déclencherait de 2 à 12 semaines après l'infection sur 1 à 5 % des juments exposées au virus, mais, le plus souvent, en fin de gestation soit pour 95 % au cours des 4 derniers mois. La jument avorte sans aucun signe précurseur. Une infection contractée dans les jours qui précèdent le part se traduit, chez le poulain, par des troubles respiratoires et digestifs suraigus, mortels dans les 2 jours suivant la naissance.

Elles correspondent à des foyers microscopiques d'endothélite vasculaire, d'infiltration périvasculaire en manchon et de thrombose. L'épithélium respiratoire est hyperhémié, ulcéré et même nécrosé. Le parenchyme pulmonaire est ponctué de minuscules et multiples foyers de couleur "prune". Les alvéoles sont remplies d'un exsudat sérofibrineux.

Chez les animaux morts de la forme neurologique de la maladie, les lésions macroscopiques peuvent manquer. On relève parfois des hémorragies minimes dans les méninges, dans le tissus cérébral ou dans la moelle épinière.

Comme tous les herpès-virus, l'EHV-4 et l'EHV-1 persistent à vie chez leur hôte, toute baisse immunitaire étant susceptible de réactiver la réplication virale.

La cause de la vasculite aseptique qui caractérise cette maladie est vraisemblablement le dépôt d'immuns complexes sur les parois des capillaires et des petits vaisseaux. Conjointement, elle serait due à une réaction d'hypersensibilité de type III. Elle fait presque toujours suite à infection des voies respiratoires supérieures à Streptococcus equi, comme en témoigne la forte concentration en anticorps IgA développés contre la protéine M de ce micro-organisme. Le purpura hémorragique ayant pour lésion élémentaire une vasculite se rapproche cliniquement de l'artérite virale et les herpès-viroses à EHV-1 et -4.

Cette affection atteindrait, selon SORENSEN, de 1 à 10 % des chevaux, après un épisode de grippe (avec surinfection streptococcique) ou de gourme. Aussi a-t-elle sévi particulièrement dans les dépôts de remonte militaires. Elle ne s'accompagne ni de thrombocytopénie, ni d'ictère.

Les signes cliniques apparaissent en principe deux à quatre semaines après l'évolution d'une affection des voies respiratoires, tantôt frustes et peu caractéristiques, tantôt graves et dans ce cas mortels à près de 50 %.

Sensibilité douloureuse et raideur musculaire : sans présenter une réelle prostration, le cheval répugne à se déplacer, à mobiliser l'encolure. Il prend l'allure d'un cheval fourbu. La température est pourtant normale, le pouls varie dans les limites habituelles. Le rythme respiratoire n'est pas modifié ou bien légèrement augmenté sans doute en raison de la douleur. L'appétit est conservé. Les excrétions urinaires et fécales sont inchangées. Des lésions d'urticaire peuvent apparaître en différentes parties du corps, sauf, dans la plupart des cas, au niveau des extrémités ; elles sont de dimension variables, souvent circonscrites et en relief, et elles craquent sous la pression du doigt. A la palpation, on trouve les muscles tendus et durs. On remarque parfois un léger œdème d'un ou de plusieurs membres. Des pétéchies sur les muqueuses se voient en particulier sur la conjonctive et dans la bouche. (Elles permettent le diagnostic différentiel avec les herpès-viroses 1 et 4, dans lesquelles ce signe manque.)

Après une première phase où dominent la sensibilité et la raideur musculaire apparaissent des œdèmes froids et indolores dans l'auge, au poitrail et sur les membres, et dont le volume et l'extension augmentent en deux à trois jours. A la tête, l'œsdème commence par les lèvres et le bout du nez, puis remonte jusqu'aux yeux et aux salières, avec boursouflure et fermeture des paupières. La muqueuse nasale puis celle du larynx participent à cet engorgement, ce qui peut entraîner une dyspnée allant jusqu'à l'asphyxie. En raison d'hémorragies sous-muqueuses, certains malades présentent un jetage séro-sanguinolent qui ne tarde pas à devenir purulent en cas de nécrose des premières voies respiratoires. Quand aux œdèmes des membres et de la partie déclive de l'abdomen, ils sont fréquemment asymétriques et presque toujours franchement délimités. S'ils sont très importants, le tégument peut laisser sourdre des gouttes de sérosité puis se nécroser par larges plaques, en particulier au niveau des articulations en faisant place à des plaies granuleuses.

La tachycardie (90 à 100/mn) et la tachypnée sont de règle

Des coliques peuvent survenir à la suite d'hémorragies et d'œdèmes de l'intestin ; mais, dans la plupart des cas, on n'observe ni diarrhée ni constipation.

Le malade éprouve de grandes difficultés à e déplacer. Il répugne à se coucher ou, s'il s'est allongé, il ne se relève qu'avec beaucoup de peine. L'appétit diminue à mesure de l'aggravation de l'état. La température reste néanmoins normale, à moins d'une infection secondaire, toujours possible. Le taux d'hémoglobine ne diminue sensiblement que dans les formes avancées, jusqu'à 7 g/100ml. On relève une leucocytose avec neutrophilie et left shift.

La mort est due à l'asphyxie (par œdème de la glotte), à une broncho-pneumonie par corps étranger (fausse route alimentaire due à la gêne de la déglutition) ou aux surinfections. Les rechutes sont fréquentes en cours de convalescence.

Les lésions macroscopiques les plus frappantes sont un important épanchement dans la cavité abdominale, les œdèmes sous-cutanés qui infiltrent les fascias intermusculaires et, dans les cas les plus avancés, les hémorragies localisées au tissus sous-cutané ou sous-muqueux, dans les viscères et dans les masses musculaires.

La grippe équine est provoquée par l'un des sous-types de Myxovirus influenze A-equi. C'est une maladie aiguë, épizootique, cliniquement caractérisée par une toux sèche et fréquente, de la fièvre (38.5 - 41 °C), un écoulement nasal muqueux, une morbidité élevée (qui atteint 98 % des populations sensibles), une faible mortalité. Les animaux, anorexiques, prostrés, rechignent à se déplacer. La grippe peut, sur des sujets fragilisés, se compliquer de pneumonie, avec une aggravation évidente du pronostic. L'avortement ne fait pas partie du tableau clinique. L'évolution, en l'absence de complications, s'étend sur une une à deux semaines.

Certaines souches virales possèdent un pouvoir pathogène très supérieur, comme l'influenza A-equi 2 qui a sévi en 1991. La mortalité s'est alors élevée à 35 % en raison de pneumonies et d'entérites. Cette variabilité des souches virales doit être gardée en mémoire pour apprécier d'éventuelles épizooties du passé.

Due à un rétrovirus (Retroviridae, Lentivirinae), cette maladie de répartition mondiale affecte toutes les espèces d'équidés. La contamination se fait par l'intermédiaire d'arthropodes hématophages, à partir de chevaux cliniquement atteints ou infectés de façon inapparente. Les animaux infectés le sont à vie. La dérive antigénique du virus chez un individu explique les guérisons et les rechutes, celles-ci se produisant après chaque mutation virale.

Un résumé de la pathogénie permet de mieux comprendre la succession des symptômes qui sera exposée ensuite. Après une première réplication virale dans les macrophages tissulaires, les complexes antigène-anticorps induisent un état fébrile, une glomérulo-néphrite, de l'anémie, une thrombocytopénie et un déficit en complément. Tandis que les anticorps neutralisants parviennent à restreindre la multiplication virale, le virus s'incorpore au génome cellulaire de l'hôte où il devient latent. En une ou deux semaines survient une variation antigénique consistant en un changement dans les glycoprotéines de surface (gp 45, gp90).

Le virus, que le système immunitaire du malade ne reconnaît plus, peut à nouveau se développer dans les macrophages, en causant une rechute clinique. Une apparence de statu quo s'instaure parfois entre le virus et son hôte, si ce dernier parvient à développer une réponse immunitaire suffisante à l'encontre des épitopes communs à toutes les souches du virus de l'anémie infectieuse. Les mutations virales continuent à se produire, mais elles ne provoquent désormais aucun symptôme.

D'ordinaire, la maladie s'étend lentement dans un effectif après l'arrivée d'un animal porteur du virus. L'incubation varie de deux à quatre semaines. Les animaux neufs expriment une première infection sous une forme aiguë ou subaiguë, bien que, chez certains, celle-ci puisse rester inapparente. En règle générale, on note d'abord l'anorexie, une prostration et une faiblesse importante. L'ataxie est souvent un symptôme majeur et c'est parfois le seul visible. L'hyperthermie (jusqu'à 41° C) est intermittente et peut varier rapidement (jusqu'à 1° C en une heure). Les muqueuses sont ictériques, elles se marquent de pétéchies (en particulier sous la langue et sur les conjonctives) ; elles sont parfois congestionnées et œdémateuses ; mais, à ce stade, on ne détecte encore aucune pâleur. Le rythme et l'intensité des battements cardiaques augmentent, surtout à l'exercice. Aucun signe respiratoire n'apparaît avant la phase terminale, hormis un jetage séro-sanguinolent. Il se forme un œdème ventral de l'abdomen, du prépuce et des membres. L'avortement peut se produire chez les juments gravides. La plupart des animaux se rétablissent temporairement après une primo-infection allant de trois jours à trois semaines. Mais, passées deux à trois semaines, une rechute se produit, dont les signes cliniques sont semblables hormis leur gravité, toujours nettement moins marquée. Les rechutes se répètent par la suite à peu près tous les quinze jours, associées, en plus des symptômes déjà mentionnés, à l'émaciation, une faiblesse croissante, une insuffisance cardiaque et, enfin, une pâleur des muqueuses. La plupart des décès surviennent la première année, les survivants asymptomatiques mais toujours exposés à des récidives.

L'examen nécroscopique des animaux morts en phase aiguë de la maladie montre un œdème sous-cutané, un ictère, des pétéchies et des hémorragies sous-séreuses. Le foie et la rate sot hypertrophiés, ainsi que les ganglions lymphatiques. La moelle osseuse est modifiée par une augmentation de l'hématopoïèse. Mais ce signe n'a jamais été recherché dans les autopsies pratiquées par les auteurs anciens.

Les infections à Rhodococcus [olim : Corynebacterium] equi  se rencontrent actuellement chez le poulains, et rarement chez l'adulte. Il n'est cependant pas impossible qu'autrefois, dans des conditions d'entretien très défavorables, ce genre d'affection n'ait atteint d'avantage les chevaux. Les cas restent isolés et ce n'est qu'exceptionnellement que la maladie prend la forme de petites enzooties limitées à une exploitation où elle n'entraîne, chaque année, que quelques décès. En l'occurence, le germe en cause est isolé en quantité dans le milieu ambiant, le sol et la poussière qui s'en élève.

L'évolution chez l'adulte est sans doute lente, si l'on se réfère à ce qui se produit chez le poulain. La toux (sans jetage), la diarrhée, l'anorexie en seraient les principaux symptômes. Chez le poulain de un à cinq mois, et jusque chez 80 % des individus atteints, la mort survient brusquement, sans être précédée d'une aggravation spectaculaire de l'état général déjà très diminué.

L'autopsie permet le plus souvent de découvrir les signes d'une bronchopneumonie bilatérale suppurée, avec de larges zones de nécrose pulmonaire. La plupart des ganglions lymphatiques sont hypertrophiés, à l'exception de ceux de la tête et de l'encolure. Le gros intestin et le cæcum peuvent être le siège d'ulcères circonscrits, limités à la muqueuse. Une polyarthrite aseptique s'observe chez 20 % des poulains. Plus rarement, on découvre des abcès dans le cerveau, les reins et le foie.

Il semble que la majorité des infections leptospirosiques restent, chez le cheval, cliniquement inapparentes. Cependant Leptospira pomona peut entraîner dans cette espèce une maladie subaiguë avec fièvre (39.5° à 41.1° C) pendant trois à cinq jours, anorexie, abattement modéré, apparition de pétéchies sur les muqueuses et, éventuellement, un ictère dont la gravité est fonction de l'hémolyse. Tout rentre dans l'ordre en une semaine après le début des signes cliniques. Les symptômes oculaires d'uvéite (flexion périodique) font suite à l'infection, mais se produisent parfois dès la maladie générale, de même que la néphrite. L'infertilité, des avortements et une importante mortinatalité peuvent survenir lorsque les juments hébergent le germe.

Cette maladie est due, chez les équidés, aux hématozoaires Babezia equi et Babesia caballi transmis par des tiques hématophages.

Après une incubation de deux à trois semaines, les cas aigus commencent par une brusque résistance des animaux à se déplacer et à une diminution des des réponses aux stimuli. L'anorexie est complète. La fièvre (40° C) tend à baisser après le premier jour et à devenir intermittente. Un œdeme apparaît aux boulets et, quelquefois, à la tête et sous le ventre. L'hémoglobinurie manque souvent ; parfois, en revanche, une bronchite se déclare. Les muqueuses sont rose pâle teinté de jaune. L'évolution est de huit à dix jours. Après les premiers signes cliniques, certains chevaux peuvent mourir en 24 à 48 heures.

Chez les jeunes chevaux, les symptômes sont plus sévères : ictère hémolytique prononcé, pétéchies sur les muqueuses, prostration extrême.

Des nombreuses intoxications végétales dont le cheval peut souffrir, seules celles dont les tableaux cliniques sont les plus voisins de l'artérite virale seront retenues.

Il s'agit d'une intoxication par les gesses, légumineuses fourragères : Lathyrus cicera, la gesse chiche (pois breton, jarosse, jaraude, garaude, jarousse, garousse), L. sativus, la gesse cultivée (poids indien, gesse blanche, lentille d'Espagne), L. odoratus, L. latifolius, L. clymenium (gesse pourprée).

L. cicera figurait souvent, auprès des trèfles, sainfoin, vesces, pois et féverolles, dans les semis des prairies artificielles mises à la mode à la fin du XVIIIe siècle, et dont le vétérinaire François Hilaire GILBERT s'était fait, entre autres, l'ardent promoteur. La toxicité de la plante se limitant à la graine, les fourrages coupés avant germination ne présentent aucun danger. Ce n'est qu'en cas de récolte tardive qu'apparaissent les cas cliniques, encore qu'un quantité appréciable de graines de gesses soit pour cela nécessaire dans les rations journalières. Le cheval est l'espèce la plus sensible à cette intoxication. Pour donner une idée des proportions dangereuses dans l'alimentation, VERRIER a fait servir à 54 chevaux d'omnibus une ration comportant un à deux litres de jarosse pendant 87 jours avant que surviennent les premiers signes de toxicité. Le poison de la graine (le 3-aminopropionitrile) s'accumule dans l'organisme. Il s'agit évidemment d'une maladie saisonnière, de la fin de l'été et de l'automne.

Symptômes : d'abord adynamie, puis rougeur des muqueuses. Pas de fièvre. La gêne locomotrice des membres pelviens évoque un "effort de reins" et s'aggrave parfois en parésie. Des paralysies localisées peuvent aussi se produire. A l'exercice, le rétrécissement de la glotte causé par l'atteinte des muscles du larynx produit un sifflement respiratoire puis du cornage et même une dyspnée et des signes d'asphyxie cédant au repos. L'aggravation amène la mort par asphyxie.

Certains animaux présentent une surexcitation et une irritabilité extrêmes avec sensibilité au moindre bruit, au moindre attouchement. L'œil est hagard, le cheval est pris de tremblements, il piétine des membres postérieurs. D'autres malades souffrent de violentes coliques, avec des mouvements désordonnés, qualifiés de "caractéristiques du vertige symptomatique".

Un certain nombre de moisissures cultivent sur les aliments du cheval et leur ingestion peut entraîner un tableau clinique assez proche de celui de l'EVA, avec ictère, signes nerveux, cardiaques, hémorragies, etc.

Aspergillus flavus et A. parasiticus produisent des aflatoxines. Ils prolifèrent sur l'avoine et l'orge stockées à la chaleur et à l'humidité. Ils sont responsables d'hépatites.

Fusarium verticilloides se développe sur les céréales et les légumineuses (p. ex. Phaseolus vulgaris). Le grain et la paille contiennent alors des fusariotoxines qui infligent au cheval une intoxication se manifestant sous deux formes :

• Forme hépatique : à une phase d'anorexie et de dépression succède rapidement un ictère franc, associé ou non de pétéchies, d'œdèmes des lèvres, du nez et de l'auge. Au stade terminal, cinq à dix jours après le début des symptômes, un coma s'installe, à moins que des convulsions n'amènent la mort.
• Forme nerveuse : après une courte période de léthargie et d'anorexie, la mort peut survenir brutalement. Sinon, on observe d'abord une phase d'hyperesthésie, puis apparaissent divers troubles nerveux : cécité unilatérale, stupeur, ataxie, déambulations sans but, marche en cercle, pousser au mur de la tête. Tombé en décubitus, le cheval agonise.

La mortalité avoisine 100 % ;  la morbidité, 25 % (parfois 50 à 75 %).

Les lésions nerveuses ont valu à la maladie sa dénomination anglo-saxone d'Equine leucoencephalomalacia, ELEM.

On relève également une stomatite, parfois ulcérative, une entérite, une hépatite, une nécrose cardiaque et des hémorragies multiples.

Stachybotrys atra forme des colonies noirâtres sur le foin ou la paille exposés à l'humidité. Les satratoxines qu'elles contiennent peuvent tuer un cheval en trois jours, après avoir provoqué le tableau clinique suivant : dépression, anorexie, pouls faible, arythmie cardiaque, cyanose, œdème pulmonaire, parfois hyperesthésie.

Des formes moins rapides évoluent en huit à dix jours, avec perte de l'appétit, congestion et œdème, puis ulcération de la muqueuse buccale avec ptyalisme, hémorragies, septicémie.

Phomopsis leptostromiformis

Ce champignon qui colonise le Lupin, est l'agent de ce que l'on nommait autrefois la Lupinose, bien que, depuis plus d'un siècle, on se soit douté que la plante devait sa toxicité à un parasite encore inconnu.

La phomopsine est responsable d'hépatites en été et en automne.

L'anorexie est suivie d'un ictère en deux à quatre jours. Si les doses ingérées sont faibles, la mort peut ne survenir qu'en deux mois.

A l'examen post-mortem, seul le foie présente des modifications appréciables.

La trifoliose ou "big liver disease" est la conséquence de la consommation de Trèfle hybride Trifolium hybridum. Elle se caractérise par des troubles digestifs, nerveux, cutanés et s'observe presque uniquement chez le cheval sous les symptômes suivants :

• Muqueuses subictériques à ictériques
• Stomatite, ulcères de la face interne des lèvres et des joues
• Œdème de l'extrémité ventrale de la tête dans les cas graves
• Torpeur entrecoupée de périodes d'agitation
• Dysphagie paralytique, déglutition pénible, mastication lente des aliments
• Démarche chancelante, mouvements insolites, tourner en cercle, etc.
• Troubles cutanés inconstants rappelant la photosensibilisation : dépigmentation de la tête, des extrémités, avec une dermite œdémateuse, vésiculeuse ou croûteuse
• Opacification cornéenne ou amaurose possibles

Cette assez longue revue nous a semblé nécessaire pour montrer la complexité étiologique à laquelle ont été confrontés autrefois aux prises avec ce qu'ils nommaient maladies typhoïdes, vertige adominal, gastro-entérite épizootique, etc. Pour cerner l'Artérite virale qui reste notre sujet principal, nous retiendrons les sources relatant les signes suivants, en remettant à une lecture plus attentive la discussion d'un éventuel diagnostic rétrospectif :

• Répartition enzootique ou mieux épizootique
• Fièvre pré-symptomatique de deux à quatre jours
• Anorexie, prostration, ictère
• Conjonctivite, œdème palpébral, larmoiement, photophobie, opacification cornéenne, uvéite
• Œdèmes déclives
• Dyspnée, toux, rhinite, jetage
• Coliques, constipation, avec crottins "coiffés", ou diarrhée
• Faiblesse, démarche chancelante, "vertige", abasie, paraplésie
• Evolution favorable ou non en deux à sept jours
• Avortement, transmission vénérienne (en plus du contage aérifère)
• Mortalité faible

Il serait évidemment exagéré de croire que la réunion de quelques-uns de ces signes cliniques indique à coup sûr la maladie. Ainsi, Henri BOULEY, toujours prudent, mettait-il en garde sur la spécificité des symptômes autorisant à définir "l'affection typhoïde", alors même que l'épizootie d'EVA de 1852 était à son maximum.

Peut-être nous trompons-nous, mais nous ne trouvons ni dans l'ensemble de ces symptômes, ni dans chacun d'eux considéré isolément, rien qui marque la maladie nouvelle d'une caractéristique propre, bien nette, bien distincte, qui puisse permettre de la reconnaître, de la diagnostiquer, en un mot, avec certitude.

La faiblesse et la petitesse du pouls, comme la diminution des forces, sont des signes communs à toutes les maladies graves. Les œdèmes apparaissent à la suite d'un grand nombre d'affections chez le cheval, notamment dans la pneumonie, la pleurésie, l'entérite aiguë ; et, du reste, ce ne sont pas des signes constants de l'affection typhoïde, puisque dans l'épizootie de 1852 ils ne sont pas montrés, [...]. Restent donc les mucosités concrètes qui se forment dans les voies intestinales et sont évacuées avec les crottins [les fausses membranes]. Mais ce symptôme [...] appartient [...] au début d'un grand nombre de maladies, et entre autres à la fourbure aiguë, à la pneumonie, à l'entérite, aux fièvres traumatiques, etc. Ce n'est donc pas un symptôme pathognomique de l'affection typhoïde.

Le diagnostic différentiel, à défaut des nombreux examens complémentaires mis en œuvre de nos jours, ne pouvait donc être à la portée des anciens auteurs. Aussi, convient-il de sélectionner largement les textes rapportant ne serait-ce que quelques-uns de ces signes puis d'analyser chaque observation pour y reconnaître les concordances avec l'une des maladies qui viennent d'être envisagées. L'index le plus utile de l'EVA restera son caractère épizootique. Les cas sporadiques ou limités à une écurie inciteront à la prudence

Tableau 1 : Diagnostic différentiel de l'EVA

Tableau 2 : Diagnostic différentiel de l'EVA

Tableau 3 : Diagnostic différentiel de l'EVA

Tableau 4 : Diagnostic différentiel de l'EVA

En juillet 1800 (Thermidor an VIII), le Vétérinaire en Chef de l'Armée du Rhin, C. BEAUMONT aîné, publie une instruction indiquant succinctement les moyens de reconnaître et de traiter une affection épizootique que l'on identifie sans peine à l'EVA.

La Maladie épizootique qui se manifeste en ce moment sur les chevaux de l'armée est de nature à mériter l'attention la plus sérieuse si on considère qu'elle a pour base une vive inflammation à laquelle succède assez rapidement la gangrène. Ses progrès sont tellement à redouter que la moindre négligence ou une sécurité mal-entendue peut lui laisser faire des ravages affreux et une dévastation considérable, non-seulement dans les corps de troupes à cheval et dans les différents équipages, mais encore dans les écuries des officiers-généraux et autre, par l'influence qu'elle a sur les sujets jeunes et en bon état, qu'elle attaque toujours de préférence. [...]

Signes de la maladie

Les signes auxquels on peut la reconnoître sont de deux sortes : les uns ont lieu dès l'invasion de la maladie, et les autres ne se montrent que dans les différentes périodes qu'elle parcourt : lorsqu'un cheval commence à en être atteint, il a la tête basse, l'air triste et abattu [sic] (j'en ai cependant vu devenir hagards et éprouver un trémoussement convulsif lorsqu'on les approchoit), son appétit est sensiblement diminué et il se tient éloigné de la mangeoire ; il a la bouche plus chaude qu'à l'ordinaire et la salive pâteuse ; l'intérieur des naseaux et le blanc des yeux sont rouges et enflammés, les paupières gonflées et humides ; le pouls est plein, dur, tendu, et ses pulsations sont lentes et foibles.

Lorsque la maladie s'est accrue, tous ces symptômes sont plus apparens, et on observe un battement de flanc considérable accompagné d'une extrême difficulté à respirer, et souvent aussi, d'une toux sèche et convulsive : mais s'il arrive, au contraire, que ceux-ci n'aient pas lieu, malgré l'intensité augmentée, on remarque alors des abcès de vertige, ou une sorte d'affection comateuse (assoupissement), qui continuent jusqu'au troisième, cinquième ou septième jour ; alors la nature triomphe, et tout dans l'animal prend un aspect favorable ; ou elle succombe, et le pouls prend un caractère intermittent qui, suivi bientôt d'un tremblement partiel, et d'une sueur froide, annonce la fin funeste de l'animal.

Il est probable que l'EVA, comme d'autres contagions animales (Peste bovine, Péripneumonie contagieuse bovine), a été propagée par les armées de la République et par la liberté de déplacement subitement autorisée par les évènements politiques. L'épizootie de 1800 n'a sans doute d'autre cause que la mobilité subite des cavaleries en Europe occidentale.

Même remarque pour l'année 1814 où J.C.B. RODET observe à Rouen une épizootie sur les chevaux du 4^e régiment de Chasseurs à cheval, dont les symptômes correspondent assez à ceux de l'EVA. Malheureusement aucune indication statistique ne précise le tableau clinique très sombre qu'il fournit car, à le lire, beaucoup de malades doivent avoir succombé. Il ne tempère son pessimisme que pour vanter son traitement.

Lorsque les symptômes inflammatoires étaient très-prononcés, la saignée plus ou moins forte et plus ou moins répétée, la diète, les boissons nitrées, un régime blanc, délayant et un léger exercice nous ont toujours suffi pour en triompher promptement.

On peut douter d'ailleurs de la totale sincérité de J.B.C. RODET. Il a rédigé cet article onze ans après les faits, pendant une nouvelle épizootie, et surtout au moment où il adhérait avec ferveur à une école médical qui préconisait le traitement exposé ici.

Un autre vétérinaire militaire fait état d'une épizootie correspondant également à l'EVA en juin, août, septembre et octobre 1822. La maladie a sévi sur les 290 chevaux du régiment du train de la Garde royale, à Vincennes. La morbidité et la mortalité se sont réparties comme suit (tableau 5) :

Tableau 5 : répartition mensuelle des malades et des morts selon DURAND, 1827

Les signes cliniques rappellent bien ceux de l'EVA :

• Prostration, démarche chancelante, fièvre
• Respiration courte, accélérée, absence de toux
• Yeux larmoyants, tuméfaction des paupières
• Pituitaire rouge foncé, jaunâtre ; langue blanc jaunâtre, à bords rouge vif
• Crottins durs, noirâtres
• Guérison du 4^e au 5^e jour

Les 18 animaux qui ont succombé répandaient, à partir du 5^e jour, une odeur "cadavéreuse" qui augmentait jusqu'à la mort. Ils étaient pris du 12^e au 14^e jour d'une diarrhée jaunâtre à odeur infecte. La faiblesse était extrême, l'anus béant, la bouche baveuse, très chaude, l'œil fixe. La mort survenait 13 à 24 heures après la diarrhée.

La mortalité a cessé au mois de juillet, au moment où l'affectif - hormis les malades - a émigré à l'Ecole militaire pour des raisons de service. La maladie a reprise dès le retour au quartier de Vincennes tandis que les chevaux du village voisin étaient atteints pour la plupart. Le régiment d'Artillerie à cheval qui occupait des écuries voisines, situés dans les mêmes cours, n'a eu que 14 chevaux affectés. Mais ce qui emporte la conviction quant à la nature de cette épizootie tient à ce qu'un cheval, soit à Vincennes, soit à l'Ecole militaire, n'a été atteint trois ans plus tard, au moment de la grande contagion d'EVA de 1825. Il est cependant possible qu'il ne se soit pas agi de la même souche virale : à Vincennes, les cas mortels ont faire suite à une atteinte digestive, alors qu'en 1825, on va le voir, les décès ont majoritairement eu pour cause les complications respiratoires.

En 1824, l'EVA commence à sévir dans l'Europe du Nord, en particulier en Suède et au Danemark où elle persiste en avril 1825. En Suède :

La maladie [...] est commune parmi les chevaux de la province de la Scanie, comme aussi parmi ceux de la garde royale dans la capitale. Au commencement d'octobre de l'année passée (1824), elle fut observée pour la première fois dans les escadrons du régiment des hussard du prince royal qui se trouvent à Malmoè, d'où elle fut répande dans la ville et les pays voisins. Dans le mois de janvier [1825], la maladie tellement diminuée qu'on en osait espérer la disparition complète, quand tout-à-coup elle reparut parmi les chevaux des régimens de cavalerie Scaniens, les officiers de ces régimens étant convoqués à cause des exercices du mois d'avril.

Mais c'est le Danemark qui semble être le point de départ de la contagion.

Je reconnais pourtant encore une autre source, de laquelle notre maladie a tiré plus probablement son origine, savoir : la contagion arrivée ici du Danemarck, où elle s'est manifestée avant qu'elle fût observée chez nous. Nos voisins n'ont pas cessé de vendre ici leurs chevaux jusqu'à ce que cette espèce de commerce ait été défendue.

L'épizootie se poursuit en avril 1825.

D'après une lettre de S. Exc. le ministre des affaires étrangères, transmise à la date du 5 du présent mois, à S.E. le Ministre de l'Intérieur, la même épizootie règne en Danemarck et en Suède, avec des caractères éminemment contagieux.

A ce moment, la France est déjà touchée. En février 1825, le Directeur d'Alfort Jean GIRARD, dit GIRARD père, a été envoyé en mission en Normandie. Se fiant aux vétérinaires rouennais, il croit pouvoir localiser l'origine de l'épizootie à Fleury-sur-Andelle (Eure), un bourg situé sur la route la plus directe de Rouen à Paris passant par Pontoise. Les premiers cas remonteraient même au début de l'hiver, soit à la fin de décembre 1824.

Quoiqu'on ne soit pas généralement d'accord sur le lieu précis où l'affection a pris naissance, il paraît constant que, du côté du Nord, elle s'est d'abord manifestée aux environs de la ville de Rouen, d'où elle s'est propagée successivement dans les divers arrondissements de la Seine-Inférieure, et a été porté, par la voie du commerce, dans les départements circonvoisins. A la fin du mois de mars dernier, elle avait gagné ceux de l'Eure, du Pas-de-Calais, de la Somme, de l'Oise, de Seine-et-Oise, de la Seine, et de Seine-et-Marne.

D'après les renseignements recueillis et communiqués par MM. Prévost père et fils, médecins-vétérinaires à Rouen, les premiers chevaux affecté auraient été observés, au commencement de l'hiver, dans la vallée de Fleury, distante de deux myriamètres environ du chef-lieu de la Seine-Inférieure. [...] Un seul habitant de cette vallée, M. Cerf, a perdu quarante chevaux et les autres propriétaires ont tous éprouvé des pertes proportionnées.

Fin février, la maladie est attestée plus au Nord, à Neufchâtel-en-Bray (Seine-Maritime). Le texte officiel paru un mois plus tard commet cependant une erreur chronologique, car à ce moment Jean RENAULT est déjà revenu de son voyage à Rouen :

Vers la fin de février dernier, une épizootie se manifesta sur les chevaux dans l'arrondissement de Neufchâtel ; elle s'étendit en peu de temps jusqu'à Rouen, où quelques animaux succombèrent. Aussitôt, le directeur de l'Ecole royale vétérinaire d'Alfort fut chargé d'aller observer cette maladie et d'indiquer les moyens curatifs et préservatifs propres à la combattre avec succès.

Le mois suivant, un avis fait état de cinq départements touchés.

Une maladie qui présente tous les caractères d'une épizootie règne sur les chevaux, depuis un mois environ, dans les départements de la Seine-Inférieure, de l'Eure, du Pas-de-Calais, de la Somme et de l'Oise, d'où elle paraît tendre à se propager avec rapidité dans les départements circonvoisins : elle existe même dans la capitale.

Le 2 avril, le Ministère de l'Intérieur publie une note alarmante sur l'extension possible du mal vers la capitale, en raison de son caractère contagieux.

[...] Comme [l'épizootie] est contagieuse et que les communications avec les lieux où elle règne sont nombreuses et faciles, elle pourrait pénétrer jusqu'à Paris : on croit utile, en conséquence, de porter à la connaissance du public quelques détails extraits du rapport de M. le directeur de l'Ecole d'Alfort.

La maladie paraît être une gastro-entérite compliquée d'angine et de péricardite ; elle s'annonce par une adynamie plus ou moins intense, tantôt avec quelques symptômes inflammatoires, tantôt avec des signes qui présagent l'extinction des forces vitales.

Mais, dès le lendemain, le vétérinaire DAMOISEAU, attaché à la Préfecture de police, enregistre une forte mortalité à Paris depuis plusieurs semaines :

La maladie épizootique qui, depuis quelques semaines, rend à Paris la mortalité des chevaux si prodigieuse, est une affection éminemment inflammatoire attaquant d'abord l'appareil digestif, et s'étendant souvent ensuite aux organes de la respiration et de la circulation. Les lésions qu'elle laisse après la mort, et les symptômes dont elle s'accompagne, n'ont aucun caractère spécial : ce sont tous ceux qui appartiennent à une phlegmasie intestinale, et les mêmes que nous avons déjà observé sur le plus grand nombre des chevaux morts depuis un an. [...] Un ds principaux marchands de chevaux normands de la capitale, M. Liot, en a eu aussi toute l'année une assez grande quantité d'affectés par cette maladie. Aujourd'hui qu'elle frappe une masse d'individus plus considérable, elle ne présente de caractères nouveaux qu'une marche plus rapide et un accroît d'intensité qui rend les moyens de l'art moins efficaces. [...]

Fin mars, c'est au tour de Joseph RAINARD, professeur à l'Ecole de Lyon, de signaler la maladie.

Une épizootie règne à Lyon et dans les pays environnans ; elle s'y est montrée vers la fin du mois de mars, d'abord sur les chevaux venant du Nord, que le commerce amène en cette cité. Quelques chevaux de la ville et des campagnes des environs de Lyon en ont été ensuite affectés.

Il n'est donc pas sur que le département du Rhône ait été nécessairement infecté par des chevaux venant de Normandie, car "les chevaux qui arrivent à Lyon par la voie du commerce sont tirés de la Belgique, de la Flandre française, des Ardennes, de la Normandie, de la Suisse, etc. [...] Ceux qui viennent de Belgique ont fait une marche de 25 à 30 ours." Selon J. FONTROUGE, en revanche, c'est bien avec des chevaux normands que le mal arrive dans la Nièvre vers le 15 avril.

Instruit, depuis environ un mois, de l'existence de la maladie épizootique qui règne en ce moment à Paris, et que l'on croit avoir pris naissance en Normandie, j'attendais que j'eusse pu faire quelques observations, pour diriger d'une manière certaine et avantageuse les propriétaires de chevaux dans le traitement de la maladie qui nous occupe.

Le 15 avril dernier, je fus appelé par un marchand de chevaux venant de Normandie. Quarante-huit de ses chevaux étaient atteints de l'épizootie, maladie que je ne connaissais pas alors. [...]

D'après les renseignements que je me suis procurés, elle ravage en ce moment les département de l'Eure, du Pas-de-Calais, de l'Oise, de Seine-et-Oise, de la Somme, de la Seine, de Seine-et-Marne, de la Marne, d'Eure-et-Loir, du Loiret, de la Loire-Inférieure, de Maine-et-Loire, de Loir-et-Cher, de la Nièvre, de la Sarthe, de la Mayenne, du Calvados, etc.

L'Europe du Nord peut donc être considérée comme l'origine la plus probable de l'épizootie française, en particulier pour la Normandie.

D'après les rapports que nous avons reçus, cette fièvre symptomatique aurait paru dans les environs de Rouen, au commencement de l'hiver dernier, et quelques personnes prétendent que des marchands de chevaux l'auraient rapportée de l'Allemagne ; là dessus nous ne pouvons former rien de concluant, si ce n'est que cette affection paraît remonter à environ cinq mois et demis, en Normandie ; et qu'à Paris, on prétend qu'elle y a été rapportée par des marchands normands qui ont été chercher des chevaux plus au Nord, comme en Belgique et en Allemagne, prétendent aussi qu'elle leur vient de là.

Par la suite, dans le cahier de mai du Recueil, A. COSSON rapporte des cas en Haute-Marne :

Une maladie épizootique règne sur les chevaux depuis très-peu de temps, dans les environs de Saint-Dizier, département de la Haute-Marne ; elle paraît attaquer principalement les monodactyles les plus exposés à de longues et pénibles courses.

Pour le lecteur moderne averti du caractère contagieux de l'affection, ce sont effectivement "les chevaux des messageries et tous ceux travaillant sur les grandes routes" qui sont les plus susceptibles de s'infecter auprès d'animaux extérieurs à la région.

Hors de France, la maladie semble avoir continué sa progression vers l'Est : Karl Heinrich HERTWIG rapporte qu'elle est apparue à Berlin vers la fin d'avril 1827 pour s'étendre, de mai à août, à l'ensemble du District de Potsdam, au royaume de Saxe, "et à d'autres parties de l'Allemagne".

En bref, la contagion aurait débuté au Danemark pour se répandre en Suède et descendre au sud vers la Belgique et le Nord-Ouest de l'Allemagne, relais probable du mal en direction de la Normandie et de la région lyonnaise. La capitale atteinte, la propagation aurait gagné une grande partie du Nord de la France pour s'étendre dans une moindre mesure au reste du pays (Fig. 1). L'intensité des échanges commerciaux avec l'Allemagne du Nord-Ouest, cause essentielle de l'épizootie, est d'ailleurs confirmée par les auteurs contemporains traitant de l'élevage du cheval.

[Les chevaux du Mecklembourg et du Hanovre], sont d'assez jolis chevaux d'attelage, et [...] les moins nobles peuvent au moins servir à montrer la grosse cavalerie.

Figure 1 : l'EVA de 1824-1825.

En noir : foyers de décembre 1824 à février 1825

En gris foncé : département touchés en mars-avril 1825

En gris clair : nouveaux département atteints en mai 1825.

Aussi comme ils reviennent moins cher à élever dans ces pays que dans la France et comme ils coûtent moins cher, une partie des marchands qui approvisionnent Paris vont-ils les chercher pour les amener en France et les vendre concurremment aux chevaux normands : on vend pour la cavalerie les plus communs et on garde les plus jolis pour les attelages : aussi les équipages de Paris en sont-ils en grande partie attelés. [...] On les désigne à Paris sous le nom de chevaux du Nord.

Louis-Furcy GROGNIER rapporte en termes analogues le succès des chevaux frisons dans la capitale. "On amène en France des chevaux flamands [...] qui sont employés à l'agriculture, aux charrois, quelquefois à l'artillerie, même au carrosse." L'afflus de chevaux des pays situés au Nord de la France, source la plus probable de l'artérite virale de 1825, n'est donc pas une vue de l'esprit.

Pour assure le diagnostic rétrospectif d'EVA, il convient, en plus de l'épizootiologie, de revenir sur les signes cliniques et nécroscopiques observés par les contemporains. Les différents textes se rejoignent quant à la description de la maladie. On retiendra ici celui de Joseph RAINARD (1778-1854), Professeur à l'Ecole de Lyon, certainement le plus complet. Comme dans la plupart des communications du XIX^e siècle, la clinique est rapportée avec un luxe de détails auquel ont fait renoncer depuis longtemps les progrès de la pathogénie, de la microbiologie et de l'anatomie pathologique.

1° Quels sot les caractères de l'épizootie régnante ? Elle s'annonce par la diminution de l'appétit ; car c'est à ce signe, presque seul, que les gens chargés du soin des chevaux jugent de l'état maladif, par la nonchalance, la roideur du corps, notamment des lombes, l'abaissement de la tête, la tuméfaction des paupières, surtout de l'inférieure, le larmoiement et la couleur terne des yeux, par des sueurs au moindre exercice. Ces signes tirés de l'habitude du corps sont ceux de l'invasion du mal, ils varient peu ; seulement les paupières ne se gonflent quelquefois qu'au deuxième ou au troisième jour de la maladie. Ces symptômes durent souvent deux ou trois ours sans un grand accroissement ; dans quelques cas, au contraire, ils augmentent avec rapidité. A ces signes succèdent ceux de l'état, et ceux-ci se rapportent au dérangement de deux des principales fonctions de l'économie, la digestion et la respiration ; l'un d'eux, précédant quelquefois l'autre, pouvant exister seul ou se trouver en coïcidence.

Altération du système digestif : Chaleur et état pâteux de la bouche, sécheresse et enduit limoneux de la langue, tension du ventre, rétraction des flancs, constipation ou émission de crotins [sic] petits, durs, noirâtres, fétides, recouverts d'un peu de mucus intestinal, rareté des urines, peau sèche et flasque, poil piqué, affaissement des forces locomotrices, quelquefois tremblotements de la langue, mouvemens comme convulsifs de la lèvre postérieure.

Altération du système pulmonaire : Toux faible, pituitaire, rouge et sèche, ou léger écoulement muqueux, état douloureux de la gorge, de l'extrémité supérieure de la trachée artère, quelquefois des parois de la poitrine, difficulté de la déglutition plutôt que de la respiration ; respiration pressée, naseaux dilatés, tuméfaction des ganglions lymphatiques situés sous l'auge.

Dans la prédominance de la première série de ces symptômes, le pouls est petit, dur sans être plein, modérément fréquent ; dans celle de la seconde, pouls plus grand, plein, peu dur et un peu plus fréquent.

Ces symptômes diminuent ou s'aggravent suivant la terminaison que doit prendre la maladie, et cette différence tient à l'état de force ou de faiblesse du malade, au régime qu'il suivait avant la maladie, à l'usage qu'on a fait de lui depuis qu'il est malade, à l'intensité ou au peu de force de l'inflammation, à l'étendue des surfaces qu'elle occupe, au temps qu'on laisse écouler avant d'entreprendre le traitement, à ce que celui-ci et bien ou mal appliqué, etc.

Lorsque l'issue de la maladie doit être heureuse, le cheval conserve de l'appétit, boit de lui-même, sa tête est moins lourde et peu chaude, sa respiration assez facile, le pouls peu dur. On s'aperçoit, du cinquième au septième jour, du retour de l'appétit ordinaire, de l'élévation plus fréquente de la tête, de la détente du ventre, de la liberté des excrétions, de la souplesse de la langue, du retour de la bouche à sa température ordinaire, de la souplesse et de la moiteur de la peau, du réveil des forces musculaires et de la détuméfaction des paupières.

Une aussi minutieuse description devait tenir compte des surinfections, fréquentes à une époque où la couverture antibiotique n'existait pas, génératrices en particulier de suppuration des ganglions lymphatiques (Gourme) de la gangrène des collections œdémateuse, ou de pleurésie.

Cette maladie se termine aussi heureusement, quoique plus lentement, quand, malgré la coïncidence des phénomènes annonçant la lésion des fonctions de la digestion et de la respiration, le dessous de l'auge se tuméfie, que des abcès se forment, qu'une suppuration abondante s'établit, et que l'écoulement muqueux des naseaux devient facile et copieux. Alors les exutoires restés quelquefois sans effet fournissent du pus, l'appétit se rétablit, les jambes se dégorgent, la tête devient libre. C'est ainsi que se juge cette maladie dans les jeunes chevaux venant des pays étrangers, si elle est légère.

Quand au contraire la maladie doit être de plus longue durée ou se terminer d'une manière fâcheuse, l'abaissement de la tête et sa chaleur sont remarquables, les forces se dépriment, les formes s'affaissent, les hanches deviennent saillantes, les flancs se creusent, le fourreau, le scrotum, les extrémités postérieures s'enflent, les boulets se portent en avant ; une tumeur œdémateuse, peu volumineuse se forme sous le ventre, le pouls s'amollit ou se déprime quoiqu'il conserve sa fréquence, la toux persiste et devient plus fréquente.

Ces symptômes peuvent s'aggraver d'une manière rapide ou mettre une certaine lenteur en acquérant de l'intensité ; dans ces deux états, la peau que recouvre le trajet des sétons est flasque, les exutoires ne fournissent qu'un pus mal élaboré, quelquefois un fluide roussâtre, semblable à l'ichor de la gangrène ; d'autres fois, une tuméfaction du poitrail survient sans beaucoup de rénitence, elle augmente rapidement, gagne un ou les deux inter-ars, l'articulation scapulo-humérale, les deux faces de l'avant-bras et la face externe de l'épaule ; l'emphysème se montre avec tous les caractères de la gangrène, et l'animal succombe.

La marche de la maladie est rapide également, et sa terminaison fâcheuse, quand les symptômes qui annoncent l'irritation gastro-intestinale, sans cesser tout-à-fait de se manifester, semblent s'amoindrir, et ceux de la phlegamise de la muqueuse des voies respiratoires prédominer par leur intensité ; alors la respiration se presse, les naseaux se dilatent, souvent il se manifeste, par les naseaux, un écoulement léger, séreux, le pouls prend de la fréquence, devient petit et dur, puis s'amollit et s'efface, la respiration est râleuse, les côtes s'écartent, les muscles intercostaux semblent s'être amincis, la tête est lourde, les yeux presque fermés, l'air expiré fétide, l'odeur des matières excrétées cadavéreuses ; les exutoires ne fournissent que de la sérosité ou un pus sans consistance ; les vésicatoires ne tuméfient point la peau, le malade tombe et ne tarde pas à périr.

Cette terminaison s'est opérée du quatrième au quinzième jour, dans cinq chevaux que nous avons vu périr de cette manière. La plèvre a offert une rougeur plus ou moins prononcée, un épanchement avait lieu dans ses deux sacs, on a trouvé des couches albumineuses épaisses, des fausses membranes celluleuses, des adhérences entre les plèvres et le poumon qui était peu affecté. Les poumons ont offert l'induration rouge, dans leurs appendices antérieurs et quelques points des lobes, la muqueuse gastro-intestinale était peu phlogosée.

Cette terrible issue de la maladie est celle des chevaux âgés, exténués par le travail, elle est celle des rechutes.

Une fin non moins formidable de l'épizootie régnantes, toujours avec coïncidence ou avec prédominance des phénomènes indiquant le trouble de l'appareil respiratoire, est celle dans laquelle la toux persiste, et l'écoulement muqueux est de qualité variable, dans laquelle les ganglions lymphatiques de l'auge se tuméfient, restent mous, sans s'abcéder, la peau perd d'une manière notable sa contractibilité, les muscles leur force, où l'affaissement des formes est le plus sensible ; les infiltrations cellulaires des jambes, du dessous du ventre les plus abondantes ; où la tête et les lèvres se tuméfient, la station est plus pénible, sans que pour cela le malade se couche. Cet état que l'on a observé dans les chevaux de forte stature, excessivement gras, venant de la Belgique et autres pays du Nord, finit pas la difficulté de la respiration, une sorte d'asphyxie, des hémorragies nasales, une toux profonde et pénible.

L'anatomie pathologique de l'épizootie correspond bine à celle de l'EVA si l'on admet que les "rougeurs", la "rubéfaction", les "macules" correspondent à des épanchements sanguins dans les tissus. Il faut noter le soin avec lequel est relevée en priorité l'atteinte de l'estomac, suggérant l'importance de la gastrite dont on verra plus loin le rôle dans la pathogénie.

Les lésions de tissus que présente le cadavre sont variables comme le siège de l'affection. Toutefois, il faut convenir que si, comme nous l'avons déjà vu, la maladie peut siéger sur divers tissus et appareils, il en est un qui est constamment affecté à des degrés différens, c'est la membrane muqueuse des voies digestives. Celle du sac droit de l'estomac a offert, dans les sujets dont nous avons pu explorer les organes, une rougeur plus marquée que dans l'état normal, mais rarement très-intense ; le mucus que sécrète cette membrane est souvent en certaine quantité dans les intestins ; la rubéfaction de cette tunique interne s'observe aussi, mais elle est peu marquée et sans uniformité. Ce sont des plaques rouges, annoncées quelquefois à l'extérieur par des macules paraissant avoir leur siège dans le tissu cellulaire sous-péritonéal ; les intestins grêles et surtout le duodénum et l'ilium, les gros intestins cæcum et colon, offrent les mêmes altération ; un mucus grisâtre s'y rencontre également en plus grande abondance que dans l'état de santé. Le foie est quelquefois tuméfié, ses vaisseaux vaineux contiennent beaucoup de sang, d'autres fois son tissu est affaissé, de couleur plombée ; les reins sont dans quelques cas plus rouges que de coutume ; leur tissu se déchire facilement ; la vessie offre souvent de tâches rouges, et des urines colorées en rouge ou safranées sont contenues dans cette poche.

Si nous rapprochons de ces lésions celles de la tunique des voies respiratoires, le sang écumeux qu'on y trouve, les engorgements des ganglions lymphatiques de la gorge et des bronches, la rougeur intense des plèvres et leur épaississement, les couches albumineuses fort épaisses dont une partie forme déjà de fausse membranes et des adhérences contre nature dans plusieurs points des parois de la poitrine, l'épanchement pleurétique des deux sacs des plèvres, dans quelques cas des espèces de kystes formés par les fausses membranes, et dans d'autres espèces de vacuoles remplies de sérosités, l'induration rouge de quelques portions du poumon, la ramollissement piriforme des tubercules déjà existans, l'injection des vaisseaux veineux du cerveau, et dans beaucoup de cas un épanchement dans ses ventricules latéraux, on aura, je crois, le tableau des ravages organiques de la maladie régnante.

Il n'est pas question ici d'avortement ni de transmission vénérienne, pourtant caractéristiques de l'EVA. Il faut attendre l'année suivant pour que ces formes soient répertoriées.

BENARD est certainement le vétérinaire départemental (ou au moins d'un arrondissement) du Pas-de-Calais, une fonction instituée, à la fin de l'Empire, dans la plupart des préfectures. Ne résidant pas à l'endroit même où s'est produite l'épizootie, il utilise ce que les éleveurs locaux lui ont rapporté autant que ce qu'il a constaté au cours de deux déplacements successifs. Le ton du passage indique qu'il doit s'agir du procès verbal adressé au préfet qui l'a commissionné, ce que rend très probable le paragraphe où l'auteur émet le vœu "de voir bientôt une loi sur l'exercice et les droits des vétérinaires". Les praticiens ne perdent jamais de vue leurs intérêts corporatifs et les comptes rendus à l'administration sont une occasion de soutenir la cause de leur profession auprès du pouvoir. D'ailleurs, la conformité du style et surtout le tableau récapitulatif - exigé dans cette forme depuis Claude BOURGELAT pour tout rapport de ce genre - ne laissent aucun doute sur les circonstances de la rédaction du texte.

Informé, vers la fin du mois de mars [1826], qu'une maladie, offrant des caractères allarmans, exerçait ses ravages, depuis le commencement de ce mois, sur un grand nombre d'animaux de l'espèce du cheval, je me rendis sur les lieux et j'inspectai successivement toutes les écuries où elle s'était manifestée : j'obtins les renseignement qui suivent.

Ce fut au hameau de la Calique, commune du Vieux-Moutier [Vieil-Moutier], qu'elle apparut pour la première fois, d'abord sur une des jumens du sieur L., cultivateur, puis successivement sur toutes les jumens de son écurie ; quelques jours après, elle se montra sur celles des sieurs A., D. et L., autre cultivateurs du même hameau ; à peu de temps de là, elle affecta les jumens du sieur M., de la commune de Saint-Martin-Choquet, celle du sieur C. au Vieux-Moutier, celles de sieurs G. et B. à Quesques, et celles du sieur T., au Verval, hameau de la dernière commune : la majeure partie de ces cultivateurs perdirent la totalité de leurs jumens, et chez quelques-un les poulains en furent aussi victimes.

Vers la fin de mars, la maladie paraissait avoir borné ses ravages, et depuis quelques jours aucune bête n'était tombée malade ; mais tout-à-coup elle se montra au hameau de Campagniette [Campagnette], commune de Saint-Martin-Choquet, chez le sieur C., cultivateur [...]. Cette maladie se développa aussi chez les jumens du sieur D., cultivateur à Lottinghem ; mais, comme chez les premiers individus, ce fut immédiatement après la monte que fit d'une de ses jumens l'étalon du sieur T.. Les jumens des sieurs C. et D. furent les seules malades que je pus observer. Le sieur C. en ayant perdu deux, j'eus l'occasion de faire l'autopsie de l'une d'elles, morte la veille. J'en donnerai plus loin le détail.

Après ces dernières malades, tout paraissait terminé ; celles qui avaient survécu étaient en pleine convalescence ou guéries ; la sécurité commençait à renaître dans le pays, et les cultivateurs, effrayés d'abord du résultat des saillies de l'étalon du sieur F., livrèrent à nouveau leurs jumens à sa monte ; les sieurs P. et L., de la commune de Vieux-Moutier, firent couvrir chacun une de leurs jumens, dans les premiers jours de mai, par cet étalon qui, depuis quelques jours, avait aussi couvert plusieurs jumens qui avaient été affectées de la maladie, mais en étaient guéries ; plusieurs d'entre ces dernières furent même fécondées. Le surlendemain de la monte, les sieurs P. et L. s'aperçurent du dérangement de la santé de leurs jumens qui avaient été saillies, elles parurent tristes, montrèrent du dégoût et, quatre jours après, la maladie fut caractérisée ; les autres jumens de ces deux cultivateurs ne tardèrent pas à en être affectées.

Je fus derechef sur les lieux, et de cinq bêtes qui, cette dernière fois, en furent attaquées, deux étaient mortes, deux en convalescence et une encore malade ; je pus m'assurer, par l'état de cette dernière et par les renseignements que j'obtins des propriétaires sur les lésions qu'ils avaient remarquées à l'ouverture des bêtes mortes, qu'ils firent d'après les instructions que j'avais laissées à mon premier voyage, de l'identité de leur maladies avec celle qui avait affecté les premières malades, six semaines auparavant.

Les symptômes de cette maladie furent d'abord mal observés, ils l'ont été mieux ensuite ; je commencerai donc par indiquer les rapports qui m'ont été faits par les cultivateurs, et je ferai connaître plus loin les symptômes remarqués plus tard chez les animaux que j'ai pu examiner.

Chez la plupart des premiers malades, on n'a pas aperçu de symptôme précurseur ; on n'a reconnu la maladie que, lorsque déjà développée, les fonctions de l'économie en avaient reçu une atteinte profonde ; aussi le nombre des victimes a-t-il été considérable (sur 38 malades, 29 sont morts, lors de la première invasion). Les premiers symptômes remarqués étaient la perte d'appétit, la roideur des membres, la bouffissure des paupières, le larmoiement, la rareté des urines, qui étaient épaisses et de couleur foncée ; un peu plus tard, la respiration laborieuse et sifflante, le décubitus et la toux impossibles, à cause de l'état des organes pectoraux chez les adultes. [...] Enfin chez deux jumens de l'âge adulte, on a observé l'engorgement énorme de toute l'arrière-main, suivi de gangrène de ces parties, à la suite de l'application de sétons aux fesses.

Chez les sieurs C. et D., les malades ont été observés avec plus de soin, on a d'abord remarqué quelques signes de tristesse, du dégoût pour certains alimens, un peu de roideur des membres, un assoupissement d'où les animaux sortaient tout-à-coup si quelqu'un entrait dans l'écurie, et dans lequel ils retombaient bientôt ; le troisième jour, ils refusaient toute espèce d'alimens, ne se déplaçaient que nonchalamment ; le quatrième, il s'écoulait de leur bouche une bave abondante, l'air expiré devenait fétide, les yeux se gonflaient, les larmes coulaient sur le chanfrein ; le cinquième, les animaux ne se couchaient plus, il coulait de leurs narines une matière gluante et verdâtre, peu abondante d'abord, mais dont la quantité allait toujours en augmentant ; vers la fin de la maladie, il s'y joignait du sang caillé, la respiration devenait accélérée, pénible et bruyante, cet état empirait jusqu'au huitième et quelquefois jusqu'au douzième jour, puis était suivi de la mort. [...]

L'ouverture du cadavre d'une jument morte chez le sieur C., à Campagniette, m'a montré tout le système musculaire décoloré, l'estomac contenant des alimens non digérés, le foie très-pâle, se déchirant très-facilement à sa face diaphragmatique ; les poumons se déchirant aussi très-aisément et leur tissu dans un état voisin de la putréfaction ; du liquide sanguinolent remplissait les cavités des plèvres ; en général, tous les tissus exhalaient une odeur cadavéreuse très-forte. [...]

Figure 2 : relevé des juments saillies en 1826 par l'étalon du sieur F.

(BENARD, 1830, pp. 540-541)

L'embonpoint et l'état de plénitude des femelles ont paru favoriser le développement de cette maladie et en accroître l'intensité ; en général, les animaux qui présentaient l'un ou l'autre de ces états, ou les deux à la fois, sont morts ; dans le cas de plénitude, l'avortement précédait presque toujours la cessation de la vie ; les bêtes vides et maigres sont en général celles qui ont survécu. [fig. 2]

L'accouplement paraît avoir eu une influence très-grande sur son invasion, dans la majeure partie des écuries où elle a régné ; ce résultat de l'accouplement a surtout paru être réservé aux saillies faites par l'étalon du sieur F., c'est pourquoi j'entrerai dans des détails à ce sujet.

Sur dix-sept maison dans lesquelles cette maladie a régné, seize ont été infectées peu de temps après les saillies faites par l'étalon du sieur F. à l'un ou à plusieurs des jumens qui les habitaient, et presque toujours la maladie y a commencé par ces dernières ; chez le sieur C., de Campagniette, seulement, la maladie s'est déclarée avant qu'une qu'aucune jument ait été couverte par cet étalon. Cette circonstance a surtout cela de remarquable, que les saillies faites par d'autres étalons à des jumens habitant les mêmes villages, vivant dans des conditions parfaitement semblables à celles qui ont été affectées, et dans un cas habitant la même écurie, n'ont pas produit cette maladie, ni même dérangé la santé ; tandis que toutes celles saillies par l'étalon du sieur F. en ont été affectées, lorsqu'elles n'avaient pas eu la maladie de 1825 ; une seule, ayant eu cette maladie, a été malade en 1826 à la suite de la saillie.

Beaucoup de cultivateurs regardèrent alors cet étalon comme étant la cause déterminante de cette maladie qui, s'étant renouvelée six semaines après sa disparition complète, et encore à la suite de ses saillies, accréditait encore cette opinion.

Pour un épidémiologiste moderne, il y a là tous les éléments d'une anadémie provoqué par l'étalon du sieur F. Plus encore qu'aux signes cliniques et nécroscopiques, assez mal caractérisés, l'EVA se reconnaît par l'immunité conférée à certains animaux l'année précédente, au cours de l'épizootie de 1825. Conformiste, le vétérinaire départemental passe en revue les causes couramment admises des maladies. Après avoir récusé la saleté des écuries, la qualité des eaux, il convient que la nourriture peut être mise en question.

La qualité des fourrages, quoiqu'ils aient été généralement bons, a peut-être eu une grande influence sur le développement de cette maladie. Les warots de bisaille qui, sur la montagne, font presque exclusivement la nourriture des chevaux durant l'automne et l'hiver, avaient été emmiellés ; cette altération consiste dans la production, à la surface des tiges, d'une couche de poussière couleur rouille, poussière qui y était tellement abondante que les ouvriers employés à couper ces warots en avaient le corps entièrement recouvert. C'est aussi dans cette localité que la maladie a causé le plus de pertes ; cependant, dans le bas, des animaux nourris d'alimens sains en ont aussi été affectés et plusieurs en sont morts.

Mais le facteur alimentaire ne saurait cacher le principal : la contagion.

Cette maladie, d'un autre côté, paraît avoir été éminemment contagieuse, et sa multiplication, dans une même écurie, a presque toujours reconnu pour cause la négligence que l'on apportait à séparer de suite les animaux seins d'avec les malades [...].

Il est tellement vrai que le contact immédiat, ou plutôt le séjour des animaux au milieu de l'atmosphère infecté par les malades, a été la source de leur multiplication ; que, lors de la dernière invasion de la maladie, les sieurs P. et L., possesseurs chacun d'une jument nourrissant un poulain, lesquelles jumens furent malades et succombèrent à la maladie, en préservèrent leurs poulains en les isolant promptement de leurs mères [...].

Face aux réalités quotidiennes, les praticiens sont contraints d'admettre la transmissibilité de certaines affections. Hélas, les professeurs, et plus généralement le milieu médical le plus instruit, sont réfractaires à toute idée de contagion.

On se souvient du voyage de Jean GIRARD à Rouen. Il est évident que le Directeur d'Alfort est spécialement missionné en Normandie pour déterminer si, oui ou non, la maladie est contagieuse et pour proposer au Ministère les mesures de police qui s'imposent. J. GIRARD père admet d'abord la contagion possible, influencé sans doute par des arguments des praticiens rouennais.

Le point important à discuter est de savoir [...] si la propagation de l'épizootie ne doit pas être attribuée autant à la contagion qu'à une constitution atmosphérique, à l'usage d'alimens altérés, ou à tout autre cause occulte. Sans prétendre décider le fond de la question, nous disons que les présomptions sembleraient être en faveur de la contagion.

Il continue, comme pour s'en excuser :

Le doute seul, dans un cas semblable, ne fût-il même que peu fondé, indiquerait d'une manière pressante la nécessité de prendre les mesures propres à arrêter les progrès de l'épizootie et à en éloigner soigneusement les chevaux sains des foyers d'infection.

Et il n'énumère pas moins de sept faits qui corroborent cet avis, et dont voici les trois premiers.

1°. La maladie, qui s'est manifestée au commencement de l'hiver aux environs de Rouen, n'a d'abord paru que dans la vallée de Fleury, d'où elle s'est propagée de proche en proche dans les lieux environnans.

(Notons que, selon Jean GIRARD, la maladie naît spontanément de circonstances locales particulières, avant - et pour les contagionnistes seulement - de se propager. Nous y reviendrons.)

2°. Dans chaque bourg ou village, elle a toujours commencé par un seul cheval, qui est devenu comme un centre, un foyer d'infection pour tous ceux qui l'approchaient.

3°. Quand elle se déclare dans une écurie où il y a plusieurs chevaux, elle suit la même marche, attaque d'abord un seul individu, se déclare peu-à-peu dans tous les autres, en commençant par celui qui est le plus près de l'affecté ; cependant quelques chevaux résistent et conservent la santé au milieu même des malades.

Suivent d'autres arguments à nos yeux tout aussi probants. Mais le Directeur d'Alfort ne tient pas à se déconsidérer, car il lui faudrait affronter le désaccord, ou plutôt l'indignation de ses confrères parisiens, à commencer par son fils vétérinaire et médecin, pour lesquels ce contagionnisme larvé s'apparente à un obscurantisme populaire du plus mauvais aloi.

Nous sommes loin de penser que ces observations et ces réflexion suffisent pour déterminer d'une manière précise si cette gastro-entérite épizootique est de nature contagieuse ; nous ne voyons encore que des possibilités plus ou moins fondées dans les faits que nous avons rapportés.

Une note, insérée à la dernière minute avant parution, confirme d'ailleurs la non contagiosité du mal, en dépit de sa brusque extension. Elle rend de ce fait inutile toute réglementation sanitaire :

Depuis que cette notice est livrée à l'impression, nous avons été informés par voies sûres que l'épizootie a paru au commencement de l'hiver ailleurs que dans les environs de Rouen [suit la liste des départements atteints] ; que partout la mortalité est moins considérable que dans la Seine-Inférieure et à Paris ; qu'enfin elle ne présente pas généralement de caractère contagieux. Cette circonstance nous a déterminé à retrancher un article contenant quelques mesures administratives pour empêcher la propagation de la maladie.

Conformément aux idées en cours, l'apparition presque simultanée de l'épizootie à différents endroits de la France du Nord serait due à la réunion de facteurs climatiques et diététiques communs à ces régions, et dont résulteraient ici et là des cas indépendants, chacun responsable d'un foyer.

Au siècle des Lumières, un retour à l'hippocrato-galénisme avait remis à la mode l'explication des épidémies par la topographie médicale, c'est-à-dire par les facteurs environnementaux, l'air, les vents, les eaux - en particulier celles des marais -, sans oublier la nourriture. Sous l'influence de conditions "écologiques" inhabituelles, quelques individus de la population, prédisposés par une constitution humorale particulière développaient la maladie et pouvaient la transmettre ensuite au reste de l'effectif. Ainsi naissait épidémies et épizooties. Cette théorie associait la spontanéité de la naissance des maladies - qui ne fut pas mise en doute, rappelons-le, avant Louis PASTEUR - à la contagion par les miasmes, dont la nature assez imprécise fut, à vrai dire, envisagée très différemment selon les auteurs. C'est dans cette perspective que les élèves vétérinaires durent apprendre par cœur La manière de rédiger les observations sur toutes les parties de l'Art vétérinaire, où Claude BOURGELAT imposait le canevas des rapports écrits relatifs aux épizooties. Cette rédaction se conformait à ce que préconisait la Société Royale de Médecine à ses correspondants médecins de province depuis 1776. Aussi n'est-il pas étonnant que les articles consacrés à l'épizootie de 1825 fassent encore une large part à la topographie médicale. Le directeur d'Alfort, suivant ce schéma, accuse la disposition des lieux à Fleury-sur-Andelle d'être la cause des premiers cas observés.

Cette vallée, au fond de laquelle coule une rivière, et qui est entourée de coteaux élevés, boisés du côté du Nord-Ouest, semble avoir été non seulement le foyer d'origine de la maladie, mais encore le théâtre de ses plus grands ravages.

[...] Si l'on fait attention que, dans la Seine-Inférieure, l'épizootie a pris naissance dans une vallée profonde, où l'air est chargé de vapeurs, où la récolte des fourrages de l'année a été généralement mal faite, l'on restera convaincu que l'humidité, des exhalaisons marécageuses et les aliments altérés n'ont pas dû être étrangers au développement de la maladie régnante.

A Lyon, sous la plume de Joseph RAINARD, ce sont les vents qui ont des conséquences quasi-naturelles.

Les vents du Nord et du Sud ont été en règne ce printemps, de là autant de causes de cette maladie : les uns déterminent l'état pléthorique, d'autres agissant directement sur le tube alimentaire, principalement sur l'estomac, et enfin il en est dont l'action se fait sentir sur le système digestif, après avoir dérangé les fonctions perspiratoires de la peau et de la membrane muqueuse des voies respiratoires.

En revanche, DAMOISEAU n'évoque l'influence de facteurs atmosphériques que pour la récuser, en faisant remarquer que le changement de temps n'a pas infléchi le cours de l'épizootie.

Plusieurs vétérinaires ont d'abord pensé que cette épizootie était due à quelques influences atmosphériques. Son apparition au retour du printemps, après une sécheresse prolongée, semblait devoir motiver cette opinion ; mais les pluies tant désirées sont venues enfin, et cependant, la mortalité, loin de décroître, a paru devenir plus générale encore.

Aussi le consensus semble-t-il se faire sur le caractère malsain et anarchique de l'alimentation.

On est peu d'accord sur la cause à laquelle on attribue cette épizootie ; cependant le plus grand nombre la trouve aujourd'hui dans la mauvaise qualité des fourrages. Ces deux dernières années, en effet, ils nt été presque généralement récoltés et rentrés mouillés. Depuis ce temps aussi, la plupart des maladies qu'ont eus à traiter les vétérinaires, étaient des gastrites et des inflammations de l'intestin, et j'ai observé, d'ailleurs, que ces affections, de même avant l'épizootie, atteignaient particulièrement les animaux trop exclusivement nourris avec le foin, et qu'au contraire, elles étaient très-rares chez ceux dans l'alimentation desquels la paille entrait en majeure partie. Cette cause, si on l'adopte, explique assez pourquoi les chevaux arrivant des foires en sont plutôt atteints que les autres : c'est qu'en voulant les nourrir abondamment pour les mettre en vente, on a développé chez eux un état pléthorique général qui dispose aux phlegmasies, et une fatigue locale de l'appareil digestif qui les appelle sur lui.

La sensibilité des chevaux amenés par un régime spécial à un état d'embonpoint exagéré semble une caractéristique constante de la maladie que soulignent la plupart des auteurs. Prédisposition réelle, ou simple coïncidence, ce sont les animaux vendus, et "mis en forme" à cette intention par les maquignons, qui paient alors le plus lourd tribut à l'EVA. Tous les vétérinaires déplorent cette habitude d'engraisser au plus vite les animaux pour la vente. Les symptômes digestifs, en particulier la gastrite si souvent incriminée pour les raison théoriques que nous allons examiner, leur semblent corroborer cette étiologie.

En 1825, l'EVA ne fait donc pas exception : elle n'est pas considérée comme contagieuse par la majorité des vétérinaires, tout comme la plupart des médecins contemporains refusent à la diphtérie, à la fièvre typhoïde et à la tuberculose humaines la moindre possibilité de se transmettre. Cette étonnante attitude du seul corps médical - car le reste de la population a conservé sa foi dans la contagion- tient aux doctrines en vogue mais aussi, sans doute, à une relative opacité des faits témoignant en faveur de la transmissibilité des maladies. Les travaux de Louis PASTEUR et de ses émules ont fini par trop faire oublier que le clinicien ne rencontre pas toujours sur le terrain les indices constants et univoques de la contamination, médiate ou directe.

Interviennent ici des théories pathogéniques que nous nous bornerons à résumer et qui expliquent l'exclusion de tout recours à la contagion pour justifier la naissance des maladies. Elles concernent surtout les fièvres. Il existe assurément chez l'homme des affections dont le syndrome fébrile reste pour un temps la seule manifestation, comme le paludisme. De là à considérer dans ces cas la fièvre comme essentielle, c'est-à-dire apparaissant chez certaines personnes comme une affection primitive indépendante de toute cause extérieure, il n'y avait qu'un pas. Ce fut l'opinion de Philippe PINEL (1745-1826, médecin dont on se souveint surtout de nos jours comme aliéniste). Appelé en 1795 à professer la Pathologie interne dans la nouvelle Ecole de Santé de Paris, il fut amené, à son corps défendant, à publier une classification des fièvres, lui qui s'était élevé auparavant contre toutes les nosologies, ces catalogues prétendant ranger systématiquement les maladies comme les plantes d'un herbier. Elles étaient nombreuses. Après la tentative de Karl LINNE (1763), classificateur universel pourrait-on dire, la grande Nosologia methodica de François BOISSIER de SAUVAGES (1763) avait été la plus utilisée. On émettait déjà des doutes sur l'utilité clinique des subtiles distinctions de cet auteur qui ne reconnaissait pas moins de 155 sortes de fièvres. Cependant, en vertu de sa nouvelle charge, Philippe PINEL dut se plier à l'exercice académique obligé et rédiger à son tour sa propre Nosologie. Celle-ci devint une véritable référence pour la génération suivante de médecins. Elle ne connut pas moins de six éditions de 1798 à 1816. Or, si François BOISSIER de SAUVAGES n'avait vu dans les fièvres que des affections générales (sans se soucier d'ailleurs des causes, décidément trop difficiles à cerner), Philippe PINEL y reconnaissait des affections primitives et essentielles. Il les classa en six ordres (Tableau 6).

Ce serait une erreur de croire que la profession vétérinaire échappa aux théories médicales en vogue. Les fièvres essentielles furent vite admises en pathologie animale, mais pour être plus vite encore remplacées par une autre doctrine, celle de François BOURSSAIS.

Tableau 6 : Les six ordre de fièvres de Philippe PINEL, 1798

[...] La doctrine des fièvres [de PINEL] a été non seulement reproduite et copiée à l'occasion des animaux, mais encore enseignée, professée, et [...] elle est plus généralement suivie qu'aucune autre. [...] Ce médecin forme des fièvres une classe des maladies caractérisée par la fréquence du pouls, l'augmentation de la chaleur, la lésion de la plupart des fonctions, et l'absence de lésion locale et primitive ; il ne s'attache par conséquent qu'à l'analogie des symptômes et fait abstraction du type. [...] Le pyrétologie de PINEL n'est point parfaite, bien des hypothèses la déshonorent encore ; néanmoins elle était ce qu'il y avait de mieux au moment où elle parut, et elle a préparé la révolution qui s'est opérée plus tard dans la doctrine des fièvres. Avant d'en faire l'application aux grands animaux, car on n'a jamais parlé à cette occasion de ceux de petite espèce, il fallait établir qu'il existe des maladies sans lésions d'organes, où l'altération du pouls domine les autres symptômes ; on l'a fait, mais sans apporter de preuves.

Donc en 1826, le grand PINEL à peine disparu (et certainement aussi dès l'année qui nous occupe, en 1825), sa classification des maladies était déjà passée de mode, même si elle gardait des partisans. Les fièvres restaient pourtant la clé de la compréhension des maladies, mais on les abordait sous un angle différent. Une nouvelle étoile était née, non sans quelque scandale, dans le ciel médical parisien, François-Joseph-Victor BROUSSAIS (1772-1838). Celui-ci, après avoir participé aux guerres de l'Empire dans le Service de Santé des armées, avait enseigné à partir de 1820 à l'Hôpital militaire du Val-de-Grâce une nouvelle théorie médical bientôt nommée médecine physiologique.

Elle prétendait rénover la nosologie, la conception anatomo-pathologique et le traitement. Les fièvres essentielles de PINEL ne sont que des visions. La maladie a son siège dans les solides, et les lésions viscérales que les cliniciens d'amphithéâtre s'évertuent à différencier se réduisent à un processus à tout faire, non spécifique : l'irritation. La goutte, le cancer ne sont que "l'effet de l'irritation" ; les tubercules, quoi qu'en disent LAENNEC et LOUIS, "un produit de l'inflammation". Toutes les fièvres des auteurs "se rapportent à la gastro-entérite simple ou compliquée", voilà pour PINEL. Les altérations des plaques de l'intestin grêle, dont LOUIS veut faire le stigmate de la fièvre typhoïde, simples phénomènes inflammatoires. La gastro-entérite explique tout. Les phénomènes concomitants en marquent seulement la répercussion, par voie lymphatique, sur le cœur ou le cerveau. La thérapeutique, avant tout sédative, doit proscrire les toniques, les excitants ; calmer l'inflammation par les émollients, la diète, et principalement les émissions sanguines larga manu : la saignée, les sangsues, ou les révulsifs.

On peut difficilement imaginer de nos jours le succès de François BROUSSAIS, même s'il ne dépassera guère une vingtaine d'années pour bientôt tomber à son tour dans la plus complète défaveur. Il convient de rappeler comment cet homme, "qui avait gardé l'allure agressive des demi-solde, [...] tour à tour fulminant, sarcastique, héroïque, injuste souvent et volontiers injurieux, dénonçait les erreurs de la science officielle". Sous une Restauration jugée rétrograde par les plus jeunes, le Broussaisisme équivalait en médecine au progressisme.

La jeunesse était libérale, et la médecine physiologique apparaissait comme une médecine libérale, propre à scandaliser Mgr l'évêque d'Hermopolis et le respectable M. ROYER-COLLARD. Applaudir BROUSSAIS, jacobin et matérialiste, c'était fronder les fervent du stéthoscope et les spiritualistes de la Congrégation groupés autour du peix LAENNEC, narguer les missionnaires, le jésuitisme et le vénérable HIPPOCRATE lui-même, qui, mal entouré, faisait un peu figure de légitimiste. Il y eut des désordres à la Faculté : le gouvernement, soucieux de l'ordre moral, ferma l'Ecole le 21 novembre 1822. [...] BROUSSAIS sortit indemne de la bagarre. Le pouvoir lui avait laissé son siège à l'Académie royale de médecine.

Signe des temps, après la Révolution de Juillet, François BROUSSAIS fut très officiellement reconnu ; il reçu une chaire de pathologie et de thérapeutique général au moment même où sa théorie perdait tout crédit. Mais, au début, les vétérinaires avaient adopté d'autant plus facilement ses idées que les "fièvres" correspondaient, selon lui, à une lésion organique, ce que la pratique avait bien établi chez les animaux.

La nouvelle doctrine médicale, qui, sous les auspices de M. BROUSSAIS, a renversé la plupart des idées reçues, tend à prouver qu'il n'y a point de maladie sans altération matérielle des tissus ; que les fièvres essentielles, si complaisamment décrites et classées par un grand nombre d'auteurs, n'existent jamais indépendamment d'une lésion quelconque et sont toujours l'expression de la plainte d'un organe irrité. Avant de chercher à faire à la médecine des Animaux l'application de cette doctrine séduisante par sa simplicité, il fallait chercher si l'on trouvait dans les auteurs vétérinaires des exemples constatés de fièvres essentielles. Le résultat de cet examen, que nous avons récemment publié, a été ce qu'on devait attendre :deux ou trois observations ont pu seules laisser quelques doutes, qu'une analyse rigoureuse a bientôt détruits et il reste démontré jusqu'à l'évidence qu'aucune de ces prétendues fièvres ne s'est présentée jusqu'à présent dans la médecine des animaux.

Certes, la distance d'espèce aurait pu permettre de timides réserves.

[...] Si BROUSSAIS attribue toutes les fièvres à la gastro-entérite, il se montre top exclusif, comme l'a très bien prouvé BOISSEAU dans sa Pyrétologie ; car les causes des maladies n'agissent pas uniquement sur la membrane muqueuse de l'estomac et des intestins, qui quelquefois même n'en reçoit aucune atteinte ; il en est qui agissent sur les bronches, le poumon, la vessie, le tissu réticulaire du pied, etc., et d'où il résulte la fièvre, sans que l'estomac et l'intestin participent à l'état morbide [...]

Pour revenir à la maladie de 1825, elle n'en correspond pas moins, pour Louis-Henri HURTEL d'ARBOVAL, à une gastro-entérite, lésion initiale et universelle en médecine physiologique.

La maladie qu'on a dite épizootique, et qui a régné l'année dernière (1825) sur un grand nombre de chevaux, non seulement de la France, mais encore du Danemarck, de la Suède, de l'Allemagne, du Holstein, de la Belgique, etc., n'est elle-même qu'une gastro-entérite, souvent compliquée d'hépatite, d'épiploïte, d'angine, de bronchite, de pneumonie, et même de péricardite et de cardite ; les autopsies cadavériques ne peuvent laisser aucun doute à cet égard. Cependant quelques praticiens y ont été trompés et ont pris l'un ou l'autre des complications pour la maladie principale. Nous avouons de bonne foi avoir donné nous-même dans cette méprise relativement aux premiers chevaux confiés à nos soins, et jusqu'à ce que nous eussions été éclairés par quelques autopsies et nos rapports avec plusieurs vétérinaires instruits.

Certains enthousiastes vont même jusqu'à suggérer qu'ils ont pressenti bien avoir leur maître BROUSSAIS la véritable nature d'une affection qu'ils regrettent d'avoir dû désigner auparavant selon l'imparfaite nomenclature de PINEL. Ainsi J.B.C. RODET n'hésite pas à affirmer que, dès 1814, il a attribué aux "irritations primitives de l'estomac et des intestins grêles" les "fièvres gastriques" des chevaux de son régiment de Chasseurs (dont nous avons vu que c'étaient des affections très semblables à notre artérite virale).

Dès l'apparition de ces maladies, j'avais placé leur cause prochaine dans les irritations primitives de l'estomac et des intestins grêles, ainsi que le prouve le rapport que je fus obligé d'en faire alors à mon colonel, et qui devint ensuite la base du mémoire que j'ai adressé, en 1816, sur ces affections à la Société royale et centrale d'Agriculture. Mon opinion, à cet égard, fut ensuite et constamment confirmée par les autopsies cadavériques. Mais quand il a fallu les qualifier par une dénomination qui leur pût être convenable, comme il n'y avait à cette époque (1814) que celle de fièvres méningo-gastriques donnée par M. le professeur PINEL, dans sa Nosographie philosophique, aux maladies de l'homme qui ont de l'analogie avec celles-ci, qui pût donner une idée juste du caractère général de ces affections, je me vis obligé de leur appliquer cette dénomination ;  aussi est-ce sous ce même nom que je les décrivis, au moment où je les observai, ainsi que dans le mémoire dont je viens de parler. [...]

En 1828, le même J.B.C. RODET offre un témoignage ultime de sa ferveur envers François BROUSSAIS, avec sa Doctrine physiologique appliquée à la Médecine vétérinaire. Rescapé des campagnes napoléoniennes, RODET a, dans sa jeunesse, suivi une carrière militaire parallèle à celle de BROUSSAIS, ce qui, en dehors de toute considération médicale, n'est peut-être pas étranger à son enthousiasme pour les théories de son frère d'armes. Cinq ans plus tard, l'article qu'il paraître sur "l'histoire de la pneumo-pleurite" qui a emporté, de février à 1831, 194 chevaux du 5e escadron du train des parcs d'Artillerie, est vivement critiqué pour son attachement désormais anachronique à la Doctrine Physiologique.

Signalons enfin la tentative d'A.C. DUPUY d'inoculer la maladie à l'aide d'un fragment de poumon prélevé sur un animal y ayant succombé, dans l'intention de prouver l'identité de l'épizootie avec le charbon. Cette affection, encore bien mal délimitée par les travaux de Philibert CHABERT et de François-Hilaire GILBERT, réunissait tous les phénomènes de sphacélisation et de gangrène. Le reproduction par inoculation de ce tissu gangréné aurait entrer l'épizootie dans la liste déjà longue des "maladies charbonneuses". A.-C. DUPUY, très lié au milieu médical parisien, s'était fait une religion de l'Anatomo-pathologie alors à ses débuts et dont nous verrons le développement au chapitre suivant. Aussi considérait-il qu'à un type de lésion macroscopique correspondait une seule maladie, conviction qui l'amena à publier une étude dans laquelle étaient englobées sous le nom d'affection tuberculeuse toutes nos maladies génératrices de masses tissulaires : la tuberculose, la morve, le kyste hydratique, la "pulmonie", etc. Cette simplification de la pathologie par regroupement pouvait-elle également s'appliquer aux charbons, à l'EVA et aux maladies anatomiquement voisines ? L'inoculation aurait dû résoudre la question.

Quant à la nature charboneuse de la maladie qu'il [M. DUPUY] annonce, suffit-il pour la prouver qu'un morceau du poumon d'un cheval mort de cette maladie, introduit sous la peau d'un autre cheval, ait produit dans celui-ci un engorgement gangréneux et la mort, et que l'injection du sang de ce dernier ait encore déterminé une affection gangréneuse dans un second cheval ? Ne sait-on pas que toute manière animal sphacélée, ou frappée de décomposition putride, par une cause quelconque étrangère au charbon, peut produire aussi de semblables résultats ? D'ailleurs, quand la maladie dont il s'agit appartiendrait effectivement au charbon, celui-ci n'étant que le produit d'une gastro-entérite à l'état dynamique, on ne voit pas pourquoi les vétérinaires devraient autant se garder qu'on le leur recommande, de prendre la maladie annoncée par M. DUPUY pour une affection dépendante d'une irritation aiguë de la muqueuse gastro-intestinale, ni quelles pourraient être les suites funestes d'une opinion qui ne serait dès-lors que très- conforme à la vérité ?

L'expérience, aux yeux du rédacteur du Recueil, est donc recevable. Mais peu lui importe qu'il s'agisse ou non du charbon si la cause primitive est la même : l'irritation de la muqueuse gastro-intestinale ! Seules les conséquences thérapeutiques diffèrent pour les deux auteurs, car "les sétons déconseillés par M. DUPUY, employés convenablement, ont rendu d'utiles services." C'est d'ailleurs, nous allons le voir, l'avis du plus grand nombre.

Pour Joseph RAINARD, les mesures préventives sont essentielles : elles consistent à soustraire les animaux à l'influence des causes reconnues de la maladie : l'exposition à de brusques variations de chaleur, aux vents du sud et du nord, la mauvaise qualité des aliments. Il s'insurge contre l'habitude qu'ont les palefreniers, aux premiers signes de la maladie, de "frotter la bouche du cheval d'ail, de poivre, de vinaigre et autres ingrédiens tous irritans, capables d'augmenter la chaleur, la sécheresse de la bouche et la mauvaise disposition de l'estomac", puisque c'est bien par la gastrite que tout commence. Le cheval doit en conséquence être mis à la diète, abreuvé d'eau blanche (eau additionnée de farine, d'un peu de vinaigre et, si l'on cherche à provoquer l'excrétion des urines, d'une demi-once de sel de nitre ou salpêtre - soit 15 g de nitrate de potassium). En l'absence d'exonération, la vidange rectale s'effectue à la main huilée, ce qui permet d'apprécier "la température intérieure du dernier intestin", car la thermométrie médicale n'est pas encore connue. Les crottins sont-ils secs, noirâtres, coiffés ? "C'est le cas de donner un lavement si l'on est pourvu des ustensiles nécessaires, ou si l'on est à portée d'un maréchal". La classique "seingue" vétérinaire d'étain n'est donc pas encore courant chez les propriétaires de chevaux de la région lyonnaise. "Ces soins peuvent suffire pour faire cesser l'embarras gastrique qui est souvent le prélude de la gastro-entérite ou fièvre gastrique." Le cheval insensible à ce premier traitement n'échappe pas aux abondantes saignées chères à François BROUSSAIS. "Si le pouls est plein et dur, on en fait une, deux, trois saignées, suivant le degré de force ou de faiblesse, l'âge de l'individu [...]. On cesse les émissions sanguines à la jugulaire lorsque le pouls est devenu souple." Au besoin, les saignées sont faites ailleurs.

Lorsque le matin, [...] le cheval reste la tête basse et les yeux fermés, absorbé par la douleur sympathique du cerveau, je prescrit non-seulement les lotions sur la tête [...] mais j'ordonne un léger dégorgement sanguin, soit en ouvrant une des saphènes, ou en faisant la section d'une petite partie de la queue.

Les sétons et les révulsions restent primordiaux. Rappelons que, depuis les hippiatres romains du Bas Empire, le séton consiste à introduire sous la peau selon deux orifices (l'un d'entrée, l'autre de sortie) un objet irritant (tige d'ellébore) ou un linge qui peut être imbibé de substances plus ou moins corrosives. On dispose pour cela d'une aiguille à séton (Fig. 3), lame plate à bords tranchants dans le chas de laquelle est passé une longue mèche qui sera fixée en place par deux nœuds en rosette à ses extrémités.

Figure 3 : Usage de l'aiguille à séton (cliché F. Vallat)

Un ou deux sétons sont ainsi posés au poitrail comme exutoires.

[Ils y] restent souvent quatre, cinq, même six jours sans offrir un pus louable ; la peau sur leur trajet est légèrement tuméfiée, molle, il ne s'en échappe qu'un matière roussâtre, sanieuse. C'est alors le cas de provoquer une suppuration louable ; on y parvient en étendant sur le trajet des sétons une couche d'onguent vésicatoire qui fait naître l'inflammation à la peau ; on y parvient également en faisant couler, à la faveur de la mèche, quelques gouttes d'essence térébenthine. Le lendemain ou le surlendemain, le pus fourni par les lésions se montre plus consistant et plus blanc.

Le traitement se termine par une alimentation raisonnée et le repos à l'abri. La thérapeutique des complications sort du cadre proprement dit de la maladie et sera laissée de côté. Cette affection n'exigeait donc aucun remède coûteux, conformément, sans doute, aux exigences financières des détenteurs de chevaux. Mais on conçoit qu'il n'ait été que de bien peu d'utilité, s'il n'était pas le plus souvent nuisible.

Une thérapeutique aussi aléatoire ne facilite pas la tâche du praticien de champagne dans sa lutte contre les guérisseurs locaux et les maréchaux. Le vétérinaire de Saint-Maximin (Var) se plaint de ce qu'un de ses clients ait eu recours aux pratiques obscurantistes d'un maréchal. L'observation remonte au 15 juillet 1825 et aux jours qui suivent. Le maréchal, en plus de son activité ordinaire, détient, selon son adversaire, des "remèdes secrets et magiques" dont il ne fait usage que s'il est spécialement sollicité. C'est ce qui se produit après la quatrième visite du vétérinaire, lequel affirme avoir parfaitement reconnu "la gastro-entérite observée quelque temps auparavant d'une manière épizootique".

[Le propriétaire du cheval] se transporte chez [le maréchal] accompagné d'un homme respectable, mais tout aussi crédule ; ils le conjurent de venir au secours du pauvre cheval : flatté d'une telle ambassade, notre médicastre se rend de suite à leurs désirs, mais il demande d'opérer à l'écart dans un lieu caché. Arrivé sur le champ qui devait illustrer ses exploits, deux hommes intéressés à ses succès embrassent l'encolure du cheval, tandis que deux autres relèvent fortement la tête. S'armant alors d'un énorme nerf de bœuf, notre guérisseur le frotte d'une poudre connue de lui seul, et le plonge profondément dans la bouche, puis le retire et prononce ensuite quelques paroles mystérieuses. Deux plumes un peu longues introduites dans les fosses nasales amenèrent une légère hémorragie. Des incisions profondes furent faites sur les côtes pour empêcher, disait-il, la gangrène que devait produire le vésicatoire. Toutes ces diverses opérations faites, la cure fut annoncée comme indubitable, et la convalescence, qui sans cela eût été de courte durée, se prolongea indéfiniment. [Note : Dans le courant de septembre, ce cheval ne pouvait encore travailler, et était d'une maigreur extraordinaire.]

A tout prendre, "l'énorme nerf de bœuf" est peut-être préférable aux baguettes de bois qu'utilisent alors les vétérinaires pour faire absorber les pilules et qui sont susceptibles de se casser en blessant la bouche du cheval.

Les vétérinaires se servent ordinairement pour administrer les pilules d'un morceau de bois flexible de la longueur de 50 centimètres à peu près et aminci en pointe mousse à une de ses extrémités. On pique la pilule à cette extrémité, on saisit la langue qu'on tire au dehors, et on va hardiment déposer la pilule sur la base de cet organe dans le fond de la bouche de la bouche. [...] Ce procédé doit être habilement mis en pratique, autrement on s'expose à blesser le voile du palais et même à le perforer, si le morceau de bois a quitté la pilule et s'est enfoncé profondément.

Le maréchal ne fait en réalité que suivre la tradition des anciens écuyers, en particulier Jacques de SOLLEYSEL pour lequel le nerf de bœuf avait l'avantage de l'innocuité.

Il faut avoir un nerf de bœuf, et mettre tremper le gros bout dans l'eau quatre à cinq heures pour l'amolir, ensuite faite-le ronger au Cheval avec ses dents mâchelières qui l'applatiront un peu, ou applatissez-le avec un marteau, puis vous y mettrez gros comme une noix de l'Armand ci-dessus, puis vous ouvrirez la bouche du Cheval, lui faisant tenir la langue hors de la bouche par le côté, afin qu'il ne la remüe point ; vous introduirez votre nerf ainsi chargé le plus avant que vous pourrez ; d'abord qu'il sera dans la bouche assez profond, il lui faut lâcher la langue et lui laisser mâcher le nerf de bœuf et l'Armand tout ensemble pendant quelques momens [...]

Hélas, pas plus que les saignées, les souffrances infligées à cet animal n'ont contribué à sa guérison. Mais l'attitude de dénigrement du vétérinaire est professionnellement légitime ; elle s'inscrit dans la longue lutte contre les empiriques qui ne cessera qu'au XXe siècle.

L'épizootie de 1825, certainement très importante, restera longtemps dans les mémoires. Nous allons voir que, seize ans plus tard, la nouvelle flambée d'EVA n'aura pas autant de répercussion.

C'est au milieu d'une foule d'affections mal différenciées par les auteurs que l'on doit individualiser les épizooties provoquées par l'EVA proprement dite. Celles-ci, malheureusement, semblent, après l'épisode de 1825, moins bien documentées, probablement en raison d'une mortalité assez faible et surtout de l'accélération en tout sens du commerce des chevaux qui ne permet plus de distinguer aussi clairement la progression géographique du mal.

Le 14 juillet 1841, Onésime DELAFOND (Fig. 4) lit une note à la Société Centrale d'Agriculture dans laquelle il annonce l'apparition de la maladie depuis le mois d'avrils en Normandie et dans le Bassin Parisien.

Il règne depuis deux à trois mois sur les chevaux de diverses parties de la France et particulièrement sur ceux de la Normandie, du Perche, de la Beauce, de la Brie, des départements de la Seine et de Seine-et-Oise, ainsi que sur ceux aussi de beaucoup de régiments de cavalerie, une maladie qui revêt la forme épizootique. J'ai eu l'occasion de l'observer sur quarante chevaux, dans l'espace de quinze jours, tant à la clinique de l'Ecole d'Alfort que dans trois établissements de poste et de diligence. Cette maladie, souvent grave à son début, a fait périr jusqu'à présent un assez grand nombre de chevaux dans les lieux où elle a régné et où elle sévit encore avec violence. [...]

La maladie régnante est de nature inflammatoire et a son siège soit dans le poumon, soit dans le canal intestinal. Elle a quelque ressemblance avec la gastro-entérite épizootique qui a régné sur les chevaux en 1825 dans toutes les parties de la France ; mais elle offre cette différence qu'elle attaque non seulement le canal intestinal mais encore le poumon.

Figure 4 : Onésime DELAFOND (1805-1861)

La provenance des animaux malades évoquée par l'auteur suggère une progression spatiale assez analogue à celle de l'épizootie de 1825, avec une atteinte de la Normandie précédant l'extension à la moitié Nord du pays. Les animaux les plus mobiles, ceux qu'emploient les transports et les messageries semblent encore les agents privilégiés de la contagion.

Les chevaux atteints de cette maladie que nous avons observés jusqu'à présent étaient la plupart jeunes, vigoureux et attachés aux services de poste et de diligence. Beaucoup arrivaient du Perche et de la Beauce ; cependant plusieurs appartenaient aux chevaux de luxe et de gros trait. [...]

Le compte-rendu de l'Ecole de Lyon pour l'année scolaire 1840-1841 indique une extension contemporaine de la maladie dans le département du Rhône.

Une maladie semblable à l'épizootie de 1825 s'est montrée pendant le printemps et l'été de cette année, dans le département du Rhône, sur les animaux de l'espèce chevaline ; les ânes et les mulets en ont été exempts. C'est pendant les mois de mai, juin, juillet, que nous avons observé cette affection qui a sévi principalement sur les chevaux destinés au service pénible des voitures publiques. Les chevaux de roulage, ceux destinés aux attelages de luxe ou aux travaux de campagne ont été atteints en petit nombre. Dans le 12e régiment d'artillerie, la maladie ne s'est montrée que sur quatre chevaux d'officiers ; enfin, aucun malade n'a été observé parmi les chevaux de hallage [sic]. Il n'a pas été possible de constater une prédisposition plus grande dans ceux importés habituellement du Nord, cette importation ayant été presque nulle. Les juments ont été malades en plus grand nombre.

Début juin, le Sud-Ouest est atteint à son tour, d'abord à Caussade (Tarn-et-Garonne), peut-être en relation avec l'arrivée de chevaux du Berry, puis à Toulouse et ses environs. Il n'est cependant pas possible que maladie vertigineuse qui a sévi sur les chevaux du midi de la France, vers la fin de 1841 et pendant les premiers mois de 1842, ait participé de cette épizootie, malgré que ce que certains vétérinaires ont prétendu. Avec une mortalité proche de 100%, une épidémiologie indiscutablement liée à l'alimentation, une prédominance des symptômes nerveux, elle relève plus de la toxicologie que de l'EVA (voir 1.4.6).

En revanche, c'est bien l'EVA qui récidive à Lyon, au mois de juin 1843.

Pendant le mois de juin, une affection analogue de l'épizootie de 1825 et à celle de l'an dernier a fait une nouvelle apparition. Contrairement aux invasions précédentes, elle s'est montrée de préférence sur les chevaux qui ne travaillaient pas, ou dont on exigeait peu de services, sur ceux surtout qui, nouvellement importés, n'avaient pas payé leu tribut au climat. C'est sur des chevaux flamands, boulonnais [sic] et comtois que la maladie s'est principalement déclarée. Les chevaux de luxe de taille moyenne ont été épargnés ; cependant nous avons pu étudier cette affection sur 14 chevaux de gendarmerie, pendant qu'ils étaient au régime du vert.

Pour le lecteur moderne, le climat n'a évidemment pas l'importance qu'on lui accorde ici. Il est très probable que les chevaux importés dont il est fait mention, flamands, boulonnais ou comtois, ont amené avec eux le virus de l'EVA.

En 1842 encore, un vétérinaire militaire, d'une totale sincérité car il semble tout ignorer de l'épizootie en cours, signale la maladie de janvier à avril parmi les chevaux du 7e régiment de Dragons.

Depuis le 19 janvier dernier jusqu'au 16 avril, il est arrivé au corps cinq détachements de remonte formant un effectif de 292 chevaux. Deux de ces détachements viennent de Saint-Avold et trois de strasbourg.

Le 23 janvier, une phlegmasie adynamique des muqueuses a commencé à se déclarer sur ces chevaux. Quelques jours après, elle présentait les caractères d'une épizootie contagieuse. Depuis cette époque, 167 chevaux en ont été atteints [...].

Mais tous ces témoignages n'ont de valeur qu'en raison de la description de la maladie qui les accompagne et qu'il convient de rappeler.

Nous reproduisons les signes cliniques rapportés par Onésime DELAFOND, afin d'assurer qu'il ne peut s'agir que de l'EVA. Ils sont d'ailleurs parfaitement identiques à ceux observés à Lyon.

Les chevaux sont tristes, refusent de manger et dédaignent l'avoine [...] ; la tête est basse et les membres n'ont plus cette attitude et ce aplomb qui se remarquent à l'examen d'un cheval en bonne santé. Quelques chevaux restent couchés un certain temps, se plaignent et regardent leur ventre pour accuser les douleurs intestinales qu'ils ressentent ; tandis que d'autres, et c'est le plus grand nombre, restent debout, grattent le sol de temps en temps avec leurs membres antérieurs. Les paupières sont tuméfiées et recouvrent en partie le globe oculaire. La conjonctive palpébrale se montre infiltrée d'un rouge vif qui prend bientôt une teinte rouge foncée et quelquefois jaunâtre. [...] La bouche est chaude, parfois sèche ; la langue, sans être pâteuse, est rouge à ses bords et à sa pointe. Le ventre est souvent douloureux à la pression. Les reins sont insensibles et les matières excrémentielles sèches et dures. Ces symptômes signalent l'inflammation du canal intestinal. Voici ceux qui caractérisent l'inflammation pulmonaire :

Le cheval tousse beaucoup par quintes douloureuses, et la toux est tantôt sèche bientôt légèrement humide [...]. La respiration est fréquente, courte, et la poitrine, si on la percute, est douloureuse [...]. L'auscultation fait reconnaître une faiblesse notable dans le murmure respiratoire et un fort râle crépitant humide dans les parties où s'est établie l'inflammation.

La région inférieure du poumon gauche paraît être particulièrement le siège de la péripneumonie, puisque sur les quarante animaux que j'ai observés, un seul a le poumon droit malade, et deux autres une pneumonie double. le pouls est petit, vite et mou. [...]

L'engorgement de la partie inférieure des membres et souvent des jarrets, [...] l'infiltration légère des bourses, la faiblesse de la marche, sont des symptômes pathognomoniques auxiliaires [...]

Je dois faire remarque que dans quelques chevaux, l'inflammation intestinale prédomine, tandis que chez le plus grand nombre, c'est l'inflammation pulmonaire. Rarement les deux maladies marchent de front et avec la même intensité. Toujours l'une l'emporte en gravité sur l'autre.

Les symptômes que je viens d'énoncer persistent pendant deux à trois ours [...], après huit jours les chevaux peuvent déjà reprendre leur service habituel.

Il s'agit là de l'évolution ordinaire, avec prédominance d'atteintes respiratoires. J. RIQUET signale trois complications : l'angine, la pneumo-bronchite et l'avortement. Suivant O. DELAFOND, chez certains malades, l'affection se prolonge, au cinquième et au sixième jour, avec l'apparition d'une uvéite, et surtout de l'hépatisation du poumon qui met la vie en danger.

Les paupières sont très tuméfiées, les conjonctives d'un rouge brun prennent une teinte safranée. Un cercle blanchâtre se forme autour de la cornée transparente qui bientôt devient opaque à sa circonférence. Quelquefois, les humeurs de l'œil se troublent. [...] Le ventre se rétracte ; la respiration très accélérée est petite, courte [...] ; la toux fréquente et pénible ; une absence complète du murmure pulmonaire, un bruit tubaire, un gros râle crépitant, humide, une matité complète des parois thoraciques, indiquent que l'engouement inflammatoire du poumon est passé à l'état d'hépatisation ; alors le pouls est remarquable par sa faiblesse et sa vitesse. Les engorgements des membres remontent aux avant-bras et aux cuisses, celui du fourreau gagne le ventre, et la marche devient difficile.

Passé le septième jour, faute d'amélioration, les animaux sont irrémédiablement perdus. Sur 40 cas, la mortalité avoisine 7 %.

Les symptômes s'aggravent du septième au dixième jour ; la respiration devient vite, laborieuse, suffocante. Si un seul poumon est frappé d'hépatisation, l'inflammation se propage aux deux poumons ; le pouls est petit, vite, insensible, bientôt les animaux chancellent, tombent et meurent aussitôt.

La durée de la maladie est de dix à douze jours. La résolution ne peut être obtenue que du premier au septième jour au plus.

Des quarante chevaux que j'ai traités, tant dans les hôpitaux de l'Ecole d'Alfort qu'en dehors de cet établissement, trois sont morts.

A Lyon, en 1841, la vétérinaires de la ville assurent qu'aucun de leurs malades n'a succombé. Dans les hôpitaux de l'Ecole, sur 100 cas cliniques, 3 sont morts et l'année suivante, aucun.

Une terminaison favorable a été obtenue sur tous les malades, malgré quelques complications souvent très graves et notamment la pneumonie, la bronchite, etc.

De même, le vétérinaire du 7e Dragons n'a pas perdu un seul de ses animaux malades. Dans l'ensemble, la gravité des symptômes de cette épizootie s'oppose à son pronostic bénin, caractéristique constante de l'EVA.

Les lésions  correspondent à ce qu'annonçaient les signes cliniques. L'auteur s'empresse d'indiquer que "l'estomac était sain". On est loin, désormais, de la gastrite de François BROUSSAIS et le professeur de Lyon ajoute intentionnellement que la "phlegmasie gastrique n'a pas toujours prédominé."

La maladie épizootique régnante sur les chevaux aujourd'hui me paraît donc être soit une entérite, soit une pneumonite et souvent une entéro-pneumonite.

En dehors des grandes épizooties, les vétérinaires militaires sont confrontés à des vagues de mortalité sur les jeunes chevaux, dues à ce que l'on nomme dans l'armée la "maladie d'installation". Les nouveaux arrivants dans les dépôts de remonte, fatigués par le dépaysement autant que par la route, sont exposés à diverses affections, la gourme, la pneumonie contagieuse et l'EVA, qui s'associent parfois pour compliquer le tableau clinique.

La péripneumonie catarrhale épizootique, compliquée de symptômes typiques, s'est fait remarquer particulièrement dans les années 1830 et 1832 [épizootie à notre connaissance ignorée des autres sources], 1840 et 1841, dans la plupart des régiments de troupes à cheval. Les jeunes chevaux arrivaient de toutes parts à ces deux époques ; et comme le détachements voyageaient par le mauvais temps et dans la saison d'hiver [...], il en est [...] résulté des accidents graves qui ont pesé collectivement sur toute la recrue. Nous avons tous observé les désastres de ces remontes collectives [...]. Presque tous ces détachement étaient composés de jeunes chevaux qui, pour la plupart, sont tombés malades en route : ils venaient d'être enlevés à leurs habitudes et à leurs climats naturels pour aller vivre à des distances souvent fort éloignées. Achetés bruts, ils étaient préparés par des maquignons, et il n'arrivaient à nous qu'après avoir passé par plusieurs mains. Entassés dans toutes les écuries qu'on pouvait rencontrer dans les lieux de réception, c'est là que commençaient pour eux les premiers effets de l'agglomération ; arrivés dans les régiments, plus ou moins malades, ils étaient de nouveau placés dans les infirmeries encombrées. Le nombre en était considérable, et les soins, malgré les bons vouloir de tous, n'étaient pas toujours en rapport avec la gravité de la situation, car il existait une force majeure devant laquelle il fallait se courber. Les désordres devaient être graves, les pertes considérables ; plusieurs dépôts de remonte ont eu à subir les mêmes désastres et à déplorer les mêmes pertes.

A diverses époques, la maladie qui nous occupe a été observée de nouveau dans divers dépôts et différents régiments. Bien que cette maladie soit assez rare sur les anciens chevaux et en dehors des circonstances néfastes que nous venons de citer, cependant on a eu l'occasion de l'observer plusieurs fois à la suite ou pendant les années pluvieuses, de certaines circonstances atmosphériques locales, de mauvaises récoltes de fourrages, de travail excessif pendant les mauvais temps ou les trop grandes chaleurs.

L'étiologie développée par le Vétérinaire principal A. LOUCHARD ne s'écarte pas des lieux communs hippocratiques, avec ses facteurs météorologiques et alimentaires associés à la fatigue. Mais une autre cause s'ajoute désormais. La réunion en grands effectifs de jeunes chevaux immunologiquement neufs s'avère régulièrement productrice de ce "microbisme d'hôpital" qui submerge les dépôts de remonte. Jusqu'à la seconde Guerre Mondiale, la littérature vétérinaire militaire fourmillera d'observations rapportant ces vagues localisées d'affection typhoïde, d'entéropneumite ou autre péripneumonie catarrhale épizootique, en accusant les conditions d'achat et "d'acclimatement" des nouvelles recrues. En tout état de cause, il convient de retenir qu'à partir de la Monarchie de Juillet, l'EVA ne se cantonne plus aux grandes épizooties que nous énumérons ici, généralisées au territoire entier, mais qu'elle persiste sous la forme enzoo-épizootique dans les effectifs de l'armée et plus tard des grandes cavaleries civiles, surtout parisiennes comme la Compagnie Générale des Omnibus ou la Compagnie Générale des Voitures de place et de remise.

Le texte de A. LOUCHARD, qui énumère les causes admises de l'endémicité de la maladie, amène à s'interroger sur les étiologies plus généralement invoquées pour l'épizootie de 1841-1842. Elles sont sensiblement différentes.

C'est une affection inflammatoire que discerne Onésime DELAFOND. Il écarte d'emblée le facteur alimentaire, les fourrages étant, cette année-là, de très bonne qualité. L'excès de travail n'est pas davantage retenu, puisque les chevaux de luxe, peu utilisés, sont atteints, de même que les animaux consignés à l'écurie en raison de boiterie. Pour le professeur d'Altfort, l'épizootie serait due aux brusques variations de température d'avril à juillet. "Ces causes générales, d'ailleurs, agissant sur un grand nombre d'animaux et dans beaucoup de localités, donnent une explication assez satisfaisante de la forme épizootique que revêt la maladie". La maladie est née simultanément en différents points du territoire : rien n'a donc changé depuis la Société Royale de Médecine pour expliquer les épidémies. Quant à la contagion (qui ne contredirait en rien, rappelons-le, l'apparition spontanée de la maladie), il ne se prononce pas : "Je ne sais rien encore quant à la contagion ou à la non contagion de cette affection." Ce n'est pas l'opinion de son confrère lyonnais, négationniste convaincu, en opposition à l'attitude généralement adoptée dans cette école :

Jusqu'à présent nous ne croyons pas à l'existence de la contagion, mais bien à l'influence des mêmes causes sur des animaux soumis au même régime, aux mêmes services. Parmi douze chevaux faisant le service des voitures publiques sur une route montueuse, dix ont été affectés, un seul a péri après rechute ; mais ce fait ne saurait établir le caractère contagieux. De deux établissement ayant chacun 65 chevaux d'Omnibus, l'un a fourni 4 sujets malades et l'autre 2, de sorte de l'agglomération des animaux dans les mêmes écuries ne saurait être regardée comme une des causes occasionnelles ; aucun n'a contracté l'affection dans les hôpitaux de l'école.

Admettons que les faits témoignant en faveur de la contagion restent d'une totale opacité pour des esprits prévenus à leur encontre et que la théorie désormais en vogue ne prépare guère les cliniciens dans ce sens. Le monde médical français a évincé François BROUSSAIS pour faire place, au début des années 1830, à l'Ecole anatomico-pathologique. Promue en France par Auguste CHOMEL (1788-1858) et Gabriel ANDRAL (1797-1876), l'anatomoclinique cherche, en utilisant les résultats d'autopsie du plus grand nombre de cas analogues, à localiser la maladie dans les organes et les tissus. La médecine vétérinaire y empruntera tout particulièrement le concept de "maladies du sang" et l'on verra comment l'EVA et les affections cliniquement proches seront cataloguées comme telles. Le rapport rédigé en 1831 par le vétérinaire militaire RENAULT, en service à Versailles, inaugure cette étiologie. Nous n'avons pas fait état de l'enzootie dont il traite en raison d'une description insuffisante des symptômes.

Il vous est maintenant facile, Monsieur le Colonel, de concevoir pourquoi les maladies un peu graves qui se déclarent sur les chevaux de votre régiment sont si souvent mortelles ; c'est que chez eux, ce n'est point seulement le poumon, la plèvre ou l'intestin qui sont malades ; c'est le sang qui est altéré, qui ne trouve plus dans les alimens les matériaux nécessaires à sa réparation. Or si le sang qui est l'agent de toutes les nutritions et de toutes les sécrétions, si le sang, qui est l'élément de la vie, est appauvri, nécessairement tous les organes seront débilités [...]

Cette altération du sang est ici incontestable : d'abord par le mode d'action bien connu d'une mauvaise nourriture et de la respiration d'un air impur ; ensuite par le mode de terminaison des diverses maladies qui se déclarent ; enfin par les caractères physiques de ce liquide qui, lorsqu'on le tire de la veine, est à peine coloré, très-séreux, sans plasticité, et ne contient qu'une très-faible proportion de fibrine.

Le traitement découle de la nature des lésions. Pour O. DELAFOND, c'est l'inflammation tissulaire de l'intestin et du poumon qui définit la maladie - une "entéro-pneumite" -, et c'est cette inflammation qu'il convient d'entraver.

Quant aux moyens propres à combattre l'entéro-pneumonite régnante, je les ai choisis parmi les débilitants et les révulsifs.

On cherche à maintenir au chaud la poitrine et le ventre. Les animaux sont mis à la diète, aux boissons miellées et acidulées. Ils reçoivent des électuaires adoucissants "les saignées à la jugulaire de 4 à 5 kg sont réitérées trois à quatre fois, les premiers jours de la maladie." Selon le professeur d'Alfort, ce traitement a généralement amené la guérison. Il est heureux pour le renom des vétérinaires que tous les animaux aient subi sans mourir cette terrible soustraction de près de 20 kg de sang en trois jours. Certes, ceux qui auraient échappé à la saignée auraient guéri aussi vite et dans de meilleures conditions ; et leur amélioration n'aurait pas manqué de jeter un doute sur l'efficacité de la thérapeutique mise en œuvre. Pour les cas plus graves, les sétons sont utilisés, ainsi que les sinapismes, sur les parois thoraciques. L'année suivante, à Lyon, "le traitement antiphlogistique a été mis en usage, quelquefois combiné avec les acidules ; l'emploi de la saignée a toutefois été modéré." Ne serait-ce pas précisément pour cette raison qu'aucun cheval n'a été perdu ? A Toulouse, CLARC expose au directeur de l'Ecole le traitement qu'il applique, pour savoir s'il est possible de l'améliorer. Sa méthode ne se distingue en rien de celle de la plupart de ses confrères. Aussi le directeur, Antoine BERNARD, l'approuve-t-il dans l'ensemble et se contente d'une suggestion concernant le diurétique :

Nous remarquerons seulement que l'action du nitrate de potasse peut entretenir un point d'irritation sur les reins, et que c'est peut-être à l'emploi trop longtemps continué de ce médicament que vous devez attribuer la persistance de la douleur dans la région lombaire pendant la convalescence des animaux. Il nous semble que cette substance ne devrait être donné qu'à petites doses, et peut être conviendrait-il de l'employer simultanément avec le camphre.

Les propriétés irritantes du nitrate de Potassium, utilisées à des fins thérapeutiques non seulement sur le tube digestif mais surtout sur l'appareil urinaire, étaient parfaitement connues.

Le nitrate de potasse est, de tous les médicaments diurétiques, celui qui est le plus fréquemment employé dans la médecine vétérinaire, parce qu'il est un des plus puissans, des moins chers et des plus commodes à administrer. Il agit sur les reins par une propriété véritablement spéciale, car il produit bien réellement un surcroît d'activité dans ces organes [...].

Cette épizootie éteinte, il s'écoulera presque dix ans avant que l'EVA ne revienne, à partir de 1851, au début du Second Empire.

Si l'épizootie de 1841 n'a pas eu le retentissement de celle de 1825, bien plus encore les documents font défaut pour celle de 1853. Désormais les vétérinaires français s'intéressent surtout à la pathogénie et à l'étiologie de cette affection et leurs discussions  à ce sujet accaparent les colonnes des revues professionnelles. La polémique s'engage entre partisans d'une fièvre typhoïde du cheval en tout superposable à celle de l'homme et ceux qui considèrent la maladie comme une altération du sang spécifique des équidés. Quant aux maigres renseignements relatifs au déroulement matériel de l'épizootie, ils ne se trouvent qu'au hasard des publications, sous forme d'allusions à des faits apparemment connus de tous. Ainsi dans le Recueil, au détour d'une phrase, l'analyse d'un article de Léon LAFOSSE Indique que, dès 1851, la maladie a sévi sur une grande partie du territoire.

Nous ne contesterons pas que l'influence de la température n'ait été pour beaucoup de développement de la maladie qu'on a appelée gastro-entérite épizootique, et qui a régné dans presque toute la France durant l'année dernière.

LOISET, laconique, rapporte que "dans le courant de l'hiver 1852 à 1853, une épizootie s'est déclarée dans une certaine étendue du département du Nord sur les animaux de la race chevaline" et que cette épizootie est comparable à celles de 1825-1826 et de 1840-1841. Une seule source précise les localisations organiques de la maladie :

L'invasion de 1853 a offert, sous ce rapport, des différences notables comparativement à ses devancières. Nous avons déjà vu qu'elle s'était montrée complètement exempte de phlegmasie à la conjonctive, et que les œdèmes de certaines régions du corps, ou n'avaient pas existé, ou n'avaient pas été produits que sous des nuances très-affaiblies ; nous devons ajouter que, dans l'ordre de leur fréquence, les accidents dominants ont été ceux des organes pectoraux et urinaires, tandis qu'antérieurement elle avait porté plus particulièrement sur les centres nerveux, les sens et le système cutané, l'arrière-bouche, le larynx, le pharynx, etc.

De début janvier jusqu'en mai 1853, parmi les 294 chevaux de la Garde de Paris, Th. GIRARD indique 10 décès dus à la maladie ; de mai à juillet, seuls 4 chevaux meurent sur 76 admissions à l'infirmerie (soit un taux de mortalité d'environ 5% sur 7 mois).

Depuis l'épizootie de 1825, on aura remarqué la prédominance de la maladie dans la moitié Nord du pays. L'enquête statistique de 1852, la première à fournir des chiffres fiables sur l'état de l'agriculture française, justifie cette répartition, comme le suggère la carte jointe (Fig. 5). Cette partie du territoire accapare effectivement les chevaux et les épizooties dont ils sont victimes tout comme les auteurs qui les étudient, au milieu du XIXe siècle, résident principalement dans cette région. Quoique confrontés aux mêmes symptômes, les vétérinaires n'ont pas une vision univoque de la maladie, et pour rendre compte de leurs désaccords, nous examinerons successivement les textes pour ou contre l'identité de fièvre typhoïde du cheval et de l'homme, puis ceux qui retiennent l'altération primitive du sang comme étiologie de la maladie.

Le mot typhoïde est formé du grec tuphos, stupeur, prostration extrême (d'où l'on a fait typhus), et de eïdos, forme, ressemblance. Les affections typhoïdes de l'homme était le nom donné à diverses maladies aiguës dans le cours desquelles on observait un ensemble de phénomène généraux analogues à ceux du typhus. Cet état se rencontrait particulièrement dans la dothiénentérie ou diothiénentérite, du grec dothiên, bouton, et entéron, intestin. Les vétérinaires, qui ne se préoccupaient guère d'étymologie, se sont conformés à Pierre BRETONNEAU et ont écrit dothinentérie - ou même dothinenthérie. A l'époque, seul Henri BOULEY a respecté l'orthographe originale de ce mot. Rappelons que, après avoir été rangée par Philippe PINEL dans les fièvres adynamiques ou ataxiques, cette affection a correspondu successivement à la fièvre entéro-mésentérique de Marc-Antoine PETIT et Antoine SERRES, à la gastro-entérite de F. BROUSSAIS, avant de devenir la fièvre ou affection typhoïde de Pierre LOUIS et d'Auguste CHOMEL. Depuis les travaux de PETIT et SERRES, il s'agissait chez l'homme d'une maladie générale présentant les caractères d'une fièvre continue, avec trois périodes assez tranchées, susceptibles de formes différentes selon les individus, et ayant pour principal caractère anatomique une altération des plaques de PEYER, des follicules isolés de BRUNNER, et des ganglions mésentériques. La bactériologie devait définitivement clarifier la nature de la fièvre typhoïde. Le bacille d'EBERTH (1880) Salmonella typhi sécrète une endotoxine, poison électif du système nerveux sympathique. Celui-ci est responsable : 1° localement, des lésions des plaques de PEYER, des troubles intestinaux (météorisme, diarrhée) ; 2° à distance, par fixation sur le système nerveux central, des signes encéphalitiques (tuphos, dérèglement thermique, hypotension) et par irritation des filets nerveux ; des lésions tissulaires ou organiques (taches rosées lenticulaires sur la peau, hépatie, néphrite, myocardite, phlébite). Malgré des pathogénies foncièrement différentes, il faut admettre que la fièvre typhoïde de l'homme et l'EVA ont en commun un certain nombre d'aspects cliniques. Les vétérinaires du XIXe siècle que l'on a vus si attentifs aux nouveautés médicales, n'ont pas manqué de faire ce rapprochement, tout d'abord en Autriche, en Allemagne et en Suisse, où les idées de François BROUSSAIS, ayant eu peu de succès, avaient laissé les esprits plus disponibles.

Figure 5 : répartition de la population chevaline en France en 1852

On sent que les vétérinaires cherchent à tout prix l'application dans leur domaine du concept de fièvre typhoïde qui a tellement attiré l'attention des médecins, attitude que critique Jean GOURDON.

[...] Depuis quelques années surtout, ceux qui ne voient pas dans l'épizootie en question une simple gastro-entérite sont portés pour la plupart à en faire une fièvre typhoïde, semblable à celle qui atteint si fréquemment l'espèce humaine ; c'est ce qu'a fait, par exemple, M. GILLET, vétérinaire en premier au 7e lanciers, dans un mémoire écrit en vue du concours ouvert, en 1846, par la commission d'hygiène, et récompensé d'une médaille d'argent par cette commission ; c'est ce qu'ont fait aussi beaucoup d'autres vétérinaires de l'armée, qui paraissent avoir définitivement adopté cette expression pour désigner l'altération dont il s'agit.

Le corps enseignant et la Société Centrale, au travers des analyses publiées dans les journaux professionnels, s'efforcent en vain de ramener les lecteurs au bon sens et de réguler l'emploi du mot typhoïde. Ainsi, Henri BOULEY en désapprouve l'usage, en 1849, pour une observation parue dans The Veterinarian, où l'auteur ne rapporte tout au plus qu'un ictère mortel en 10 à 20 jours.

Nous avons peine à reconnaître, dans une maladie aussi incomplètement étudiée et décrite, l'analogue de la fièvre typhoïde de l'homme. Nous voyons là une maladie par épuisement, mais rien autre chose.

La même année, la Société Centrale examine un envoi du vétérinaire du Haras de Cluny, DAX, dans lequel celui-ci expose quinze observations appartenant à une affection identique, recueillies tout au long de sa carrière et dont il est difficile d'affirmer la nature. Pour BARTHELEMY aîné, elle n'a aucun rapport avec l'épizootie qui a régné en 1825.

Les six premières observations citées par M. DAX furent recueillies en 1810 à 1812, en Espagne, sur des chevaux appartenant à l'armée. Les principaux symptômes que présentèrent ces animaux furent les suivants : pouls fréquent, conjonctives jaunes, infiltrées ; respiration laborieuse ; tête basse, appuyée sur la longe ou dans le fond de la mangeoire ; flancs cordés, borborygmes continuels ; excréments durs ; pénis pendant, urines colorées et en petite quantité ; peau sèche, poils piqués ; marche peu assurée, chancelante ; inappétence pour les aliments solides, enfin état comateux de l'animal reparaissant à des intervalles plus ou moins rapprochés.

Le rapporteur, J. PRUDHOMME, s'oppose à l'usage du mot typhoïde pour un trouble apparemment aussi banal.

Il n'y a pas un seul praticien vétérinaire qui n'ait observé, dans les inflammations plus ou moins graves de l'intestin, la série des symptômes que nous venons d'énumérer, et que notre confrère de Cluny attribue à la fièvre typhoïde.

Au cours de la discussion, Henri BOULEY renouvelle également ses réserves quant à l'emploi du vocable fièvre typhoïde en médecine vétérinaire, non sans avouer qu'il a failli autrefois céder à la tendance générale.

M. H. BOULEY remarque que, depuis quelques temps, les vétérinaires, par imitation sans doute, donnent le nom de fièvre typhoïde à plusieurs maladies des animaux ; il ne connaît pas bien la maladie que chez l'homme on appelle fièvre typhoïde ; il ne l'a jamais étudiée de visu, mais il sait que c'est une affection grave, une affection profonde, radicale, totius substantiae, avec une tendance remarquable à l'ulcération de la muqueuse intestinale.

Cette maladie existe-t-elle chez le cheval ? M. H. BOULEY en doute. Il a bien publié dans le temps, sur ce sujet, une courte note que M. PRUDHOMME rappelle. Elle avait trait à une maladie où l'autopsie avait démontré des ulcérations multiples à la surface de l'intestin, ulcérations que M. DELAFOND avait bien voulu étudier au microscope et mesurer.

Le siège et la forme de ces ulcérations l'avaient conduit à établir une certaine analogie entre cette maladie et celle que, dans l'homme on appelle fièvre typhoïde, mais il n'a avancé cette opinion qu'avec une très grande réserve et sous la forme du doute. Depuis lors, il n'a plus eu l'occasion de revoir cette affection ; c'est ce qui le fait douter de son existence.

Pour autant, la Société Centrale ne condamnera plus totalement l'expression fièvre typhoïde du cheval, même si elle n'en propose encore aucune définition précise.

Tous les praticiens qui ont eu à traiter les maladies semblables à celle qui a été décrite dans le Recueil par notre honorable collègue M. H. BOULEY et par M. DESCOTES (de Sézanne), sous le nom de fièvre typhoïde, sont d'accord sur ce point : qu'elles sont en général difficiles [sic] et lentement curables, sujettes à récidives et souvent mortelles. La maladie observée par notre confrère M. DAX n'a au contraire de terminaison fatale que pour deux animaux, sur près de cent qui ont été soumis au traitement excessivement simple qu'il a mis en pratique ; de récidives il n'en est pas question. Vers le huitième jour, les symptômes du mal avaient presque complètement disparu et, du quinzième au vingtième jour, l'animal était remis à son service.

Ce n'est point encore là, nous sommes forcés de le dire, la marche que suit le plus ordinairement la fièvre typhoïde.

Il semble désormais difficile d'assimiler systématiquement EVA et fièvre typhoïde, puisqu'on attribue à celle-ci une évolution de plusieurs semaines et une terminaison le plus souvent fatale. En 1872, J.-B. SALLE le confirmera, en excluant de sa revue chronologique des affections typhoïdes l'épizootie décrite en 1841 par O. DELAFOND, celle dont nous savons qu'il s'agissait sans aucun doute d'EVA : "Pas de gravité, pas de durée, prompte guérison. C'était une pneumonie biliaire." De sorte qu'en ce milieu de siècle, les hépatites toxiques forment sans doute la plus grande partie de ce que les auteurs rapportent comme fièvres typhoïdes équines.

Quant à Jean REYNAL, il ne s'oppose, en 1854, à l'utilisation des termes fièvre typhoïde du cheval qu'en raison de son adhésion exclusive à l'altération du sang pour expliquer ce genre de maladies.

Je viens de rappeler d'une manière exacte les symptômes et les lésions morbides que M. LIAUTARD a appelé typhoïde.

A l'exemple de plusieurs vétérinaires, M. LIAUTARD se sert de cette expression pour désigner une maladie du cheval qu'il croit identique à l'affection qui, dans la médecine de l'homme, porte le nom de fièvre typhoïde.

J'ai lu avec beaucoup d'attention les travaux qui ont été publiés depuis une dizaine d'années sur ce point de pathologie, et je dois avouer que je ne suis pas encore convaincu qu'il existe chez les animaux domestiques une maladie typhoïde semblable à celle de l'homme. Je suis porté à croire, cmme l'a déjà dit notre ami M. GOURDON (Journal des vétérinaires du midi, année 1850), que les affections typhoïdes observées plus particulièrement par les vétérinaires de l'armée d'Afrique sont, de même que celles étudiées en France, des maladies générales qui ont pour caractère essentiel une altération plus ou moins profonde du sang.

Jean GOURDON, professeur à l'Ecole de Toulouse, argumente en faveur de la spécificité de la fièvre typhoïde, maladie propre à l'homme et dont aucune forme ne saurait atteindre les animaux. Il réfute l'analogie des lésions intestinales observées chez le cheval et chez l'homme avancée par GILLET. Pour lui, les affection typhoïdes du cheval forment un tout homogène, malgré la diversité des symptômes.

En dépit de ces savantes pises de position, bien des praticiens, civils ou militaires, s'obstinent à reconnaître la fièvre typhoïde de l'homme chez le cheval. LIAUTARD a cru en donner la preuve catégorique. De fait, que l'on accepte ou non cette identité, la désignation affection typhoïde a désormais droit de cité dans la profession ; tant bien que mal, la Société Centrale l'a déjà entérinée, et il faut tout l'esprit de controverse des rapporteurs de la Commission chargée d'examiner l'envoi de LOISET pour feindre d'y voir "une affection nouvelle" pour "un grand nombre" de vétérinaires.

De l'affection typhoïde de l'espèce chevaline ! Le premier sentiment d'un grand nombre de nos lecteurs, en lisant le titre de cet article, sera sans doute celui de la curiosité. Beaucoup parmi eux se demanderont ce que c'est que cette affection nouvelle, inscrite tout à coup dans le cadre de la nostalgie vétérinaire ; et ceux d'entre eux qui, versés de longue date dans la pratique, ont aussi le droit d'invoquer, comme le fait M. LOISET, l'autorité  de leur vieille expérience, demeureront sans doute étonnés d'être restés si longtemps sans observer, ou plutôt sans distinguer, une maladie aussi nettement caractérisée que celle à laquelle M. LOISET donne, sans hésitation aucune, le nom de fièvre typhoïde du cheval.

Les membres de la Commission de la Société Centrale ont bien décidé de détruire tout ce qu'avance l'infortuné LOISET, pas seulement, d'ailleurs, pour leur désaccord sur ce point précis de pathologie, mais plutôt en raison d'une rancoeur tenace. Dix ans plus tôt, en 1844, LOISET a été condamné sur la demande de la profession, à la tête de laquelle s'était placé Henri BOULEY, pour avoir fait fonctionner à Lille une véritable école d'empiriques qui "inondait les campagnes et les villes d'élèves à peine dégrossis". Le décret du 15 janvier 1813 (II, art. 15), autorisait les médecins vétérinaires préfectoraux à prendre chez eux des apprentis pour en faire des maréchaux experts, si le préfet en voyait l'utilité. LOISET, personnalité locale influente, avait réussi à extorquer cette autorisation.

Qu'est-ce que la fièvre typhoïde ? M. LOISET ne donne, à cet égard, dans sa brochure, aucun développement ; il semble à priori que la fièvre typhoïde, dont on parle si souvent dans la pathologie humaine, est une maladie parfaitement définie pour les lecteurs vétérinaires, et, partant de cette prémisse, il se hâte d'établir les analogies qu'il doit avoir reconnues entre l'affection de l'homme et celle du cheval, auxquelles il croit pouvoir donner le même nom.

Comme Jean GOURDON quatre ans plus tôt, les membres de la Commission rappellent l'étroite définition anatomopathologique de la fièvre typhoïde de l'homme.

L'affection désignée aujourd'hui dans la pathologie humaine sous le nom de fièvre typhoïde est une fièvre continue, essentiellement grave, caractérisée anatomiquement par une éruption ulcéreuse de l'intestin grêle.

Or LOISET est persuadé d'avoir reconnu les lésions de l'homme chez le cheval...

[...] les pièces qu'il a présentées à la Société médicale de Lille, ont fait reconnaître aux membres de cette Société, d'une voix unanime, les lésions spéciales de la dothinenthérie ou fièvre typhoïde de l'homme sur l'intestin du cheval.

... et, confusion suprême, il s'agit pour lui d'une seule et même maladie, qui atteint simultanément la population humaine et les effectifs équins.

Dans le courant de l'hiver 1852 à 1853, une épizootie s'est déclarée, dans une certaine étendue du département du Nord, sur les animaux de la race chevaline, frappant de préférence les individus jeunes, d'importation récente ou non encore acclimatés.

Une lésion anatomique spéciale, celle des cryptes muqueux de l'estomac et de l'intestin, constante dans toutes les autopsies des animaux qui succombaient, a frappé M. LOISET ; et, fait remarquable, partout où l'épizootie a fait invasion, simultanément l'épidémie sévissait dans l'espèce humaine. Celle-ci était le précurseur de celle-là, et les deux affections marchaient parallèlement, sévissant sur les deux espèces auxquelles elles s'attaquaient avec une égale intensité.

LOISET s'enferre ensuite dans la défense d'un préjugé séculaire, celui de la simultanéité des épidémies et des épizooties.

"Si on approche, dit LOISET, les documents de la pathologie animale de ceux recueillis par la pathologie de l'homme, on reconnaît que trois grandes périodes épidémiques et épizootiques se sont ouvertes depuis plus d'un quart de siècle pour la simultanéité des deux maladies précitées : la première en 1825 et 1826, la deuxième en 1840 et 1841, et la troisième en 1852 et 1853."

Cette coexistence n'avait pas échappé à quelques-un des auteurs qui ont écrit sur la gastro-entérite du cheval, et notamment à M. MOULIN, mais le plus grand nombre des médecins et des vétérinaires l'avaient méconnue, quoique cependant cette liaison n'ait rien qui doive étonner. D'autres faits ne témoignent-ils pas de l'apparition simultanée de certaines affections de l'homme et des animaux ? Exemples, d'après M. LOISET : le farcin et la morve ; le typhus des armées qui est toujours suivi de l'invasion du typhus sur l'espèce bovine.

Il n'est pas difficile au rapporteur, évidemment très au fait de l'épidémiologie de la peste bovine (typhus contagieux des bêtes à cornes), de montrer l'inanité d'une pareille théorie. Aussi revient-il à l'existence prétendue d'ulcérations digestives pathognomoniques qui seules justifieraient le terme typhoïde.

Aussi bien, du reste, c'eût été une chose bien extraordinaire, si cette maladie existait, caractérisée par des altérations pathologiques aussi accusées et évidentes que celles que M. LOISET signale dans son travail, c'eût été extraordinaire, disons-nous, qu'elle eût échappé depuis 1825 à l'attention des observateurs, et qu'après tant et tant d'autopsies faites depuis cette époque, pas un vétérinaire n'eût constaté ces grosses pustules ulcérées du duodénum, traversant la muqueuse de part en part et quelquefois même toute épaisseur des membranes intestinales. [...]

En définitive, nous concluons : La fièvre typhoïde du cheval est une maladie complètement imaginaire ; partant, nous sommes dispens de suivre M. LOISET dans la dernière partie de son mémoire, intitulée : Comparaison anatomo-pathologique de la fièvre typhoïde de l'homme et de l'affection typhoïde du cheval. Nous abandonnons donc ici M. LOISET à la poursuite de son fantôme [...].

Cette condamnation désobligeante ne découragera nullement les auteurs à venir. Parce que trop mal définie peut-être, la fièvre typhoïde reste pour les plus ambitieux le sujet séduisant par excellence. André SANSON, brillant enseignant vétérinaire de trente ans certainement très conscient de ses aptitudes intellectuelles, publie une étude qu'il annonce synthétique et définitive sur la diathèse typhoïde. Se plaçant d'emblée au-dessus de la mêlée, il commence par expliquer, dans le style difficile et véhément dont il mettra longtemps à se départir, les errements de ses prédécesseurs.

[...] Mais tous, trop préoccupés d'une affection de même nature qui sévit sur l'homme, de la fièvre typhoïde, nommée par quelques auteurs dothinentérie, les uns ont trop principalement entrepris d'établir etre cette affection et celle du cheval une identité d'expression tout au moins inutile, tandis que les autres se proposaient avant tout de combattre même jusqu'à la moindre analogie. Il s'en est nécessairement suivi que les premiers, comme malgré eux, ont été entraînés à faire un peu de médecine de l'homme sous la peau du cheval, et à forcer, par conséquent, les caractères ; pendant que les autres renchérissaient, au contraire, sur ceux déjà trop exclusivement attribués de l'homme, de l'avis de beaucoup de médecins distingués (déplaçant ainsi les compétences), pour éloigner jusqu'au moindre soupçon de parenté entre les maladies que les recherches récentes de plusieurs savants bien situés pour observer sainement tendent à rapprocher.

Mon but, en entreprenant à mon tour une description des affections typhoïdes du cheval de troupe, est donc de me placer à un tout autre point de vue. Que la dothinentérie de l'homme existe chez le cheval, ou que, comme on l'a dit, la fièvre typhoïde de celui-ci soit une maladie complètement imaginaire, j'avoue que pour l'instant cela m'importe peu. Ce que j'en ai vue, c'est, avant tout, d'établir qu'il existe dans la nosologie de cet animal une diathèse typhoïde, c'est-à-dire un état morbide général conforme au sens que donne à ce mot sont étymologie (abattu, stupide) et qui, sous l'influence de causes appréciables, communique son cachet propre aux troubles fonctionnels survenus par suite de modifications matérielles produites dans les organes chargés desdites fonctions, ou, pour éviter une périphrase, aux organopathies particulières.

Auparavant militaire, il n'a du reste observé, dans ses affectations successives, que des cas isolés ; et la description clinique autant que nécroscopique qu'il en donne, d'une prolixité décourageante pour le lecteur moderne, prouve au moins qu'il ne peut jamais s'agir de l'EVA. Encore une fois, on a probablement affaire à l'anémie infectieuse ou, dans quelques cas, aux hépatites toxiques. Cette fameuse diathèse, véritable sujet de la publication, ne prend forme qu'au prix d'une laborieuse argumentation, mêlant les suppositions, les impressions et les opinions de l'auteur. il distingue deux formes cliniques : intestinale et pulmonaire.

Ces deux affections [intestinale et pulmonaire] ne seraient-elles point des modes différents d'un seul et même état pathologique de l'économie, lequel les dominerait et leur imprimerait ses caractères propres ?  [...] L'élément principal [...] ne serait-il point ce qu'on est convenu d'appeler une diathèse ?

Dans l'une comme dans l'autre des formes que nous avons reconnues [...], ce qui nous frappe, c'est [...] l'apparition de la stupeur, des signes non équivoques d'une profonde atonie ; c'est, en un mot, un faciès tout spécial du malade, une physionomie ne ressemblant en rien à aucune de celles qui accompagnent les grandes inflammations viscérales.

Après avoir parlé du pouls, faible et mou dès le début de la maladie, noté l'aspect caracréristique des muqueuses "d'une pâleur jaunâtre, coupées par la teinte bleu foncé de leurs veines engorgées", l'auteur s'interroge :

De quelle nature est cette diathèse ? [...] Poser cette question, c'est sans contredit se demander [...] de quelle nature est la modification subie par le sang ; car l'idée de diathèse entraîne nécessairement celle d'une altération particulière de la constitution de ce liquide.

Effectivement, selon certains médecins de l'époque, la diathèse (de diathêsis, constitution) est "un état morbide du sang manifesté par les localisations morbides dans une humeur ou un tissu particulier. Le sang renferme, à l'état de dissolution, tous les principes immédiats des tissus et humeurs de l'organisme, d'où une solidarité complète entre ces parties et le sang." Autrement dit, lorsque apparaissent des lésions en des points éloignés du corps, il faut bien que ce soit le sang qui charrie le principe morbide, puisqu'il est le seul tissu en contact avec la totalité des organes.

André SANSON conclut finalement à l'aglobulie (terme qui préfère à l'anhémie), et cette suggestion qui fait honneur puisqu'on l'on a vu qu'il s'agit probablement d'anémie infectieuse.

De cette fameuse diathèse à l'altération de la masse sanguine, il va apparaître que la distance est bien mince, en dépit du désaccord de certains.

En 1858, Jean SIGNOL (1824-1903), vétérinaire à Paeis et membre de la Commission chargée jusque-là d'apprécier les travaux envoyés à la Société Centrale de Médecine vétérinaire sur les maladie typhoïdes, publie à son tour un important article sur "une affection du cheval encore à classer, gastro-entérite épizootique, fièvre muqueuse, diathèse typhoïde des auteurs". L'anémie et l'ictère en sont encore les traits principaux, associés cette fois à de graves troubles de la coagulation : hémoptysies et surtout pétéchies, suffusions sanguines dans tout l'organisme, les plus étendues pouvant donner lieu par la suite à des suppurations internes et même à la paraplégie. Les tuphos, dès le début de l'évoltion, est marqué : tête basse, démarhe chancelante, difficile. Dans un certain nombre de cas, l'amélioration survient en 8 jours. La mortalité immédiate n'est pas de 4%. Cette publication, qui évite toute référence aux lieux et aux dates, pourrait laisser croire qu'elle a été écrite en dehors de toutes épizootie. Par bonheur, Pierre CHARLIER indique que, dès les 16 et 24 septembre 1858, plusieurs dépôts de la Compagnie Générale des Omnibus de Paris sont frappés de la maladie.

Figure 6 : Urbain LEBLANC

(1797-1871)

Henri BOULEY confirme, pour 1859, l'épizootie sur les chevaux, identique à celle de 1825, qui "règne à Paris cette année avec une grande intensité. Il y a deux ans il n'en état pas question." Urbain LEBLANC (Fig. 6) dans la séance du 22 mars 1860 de la Société Centrale semble ne l'avoir remarqué dans la capitale que vers la fin de 1859. Mais ce praticien renommé, secondé d'ailleurs dans sa clientèle par son fils Camille, a-t-il encore beaucoup de temps à consacrer à la clinique alors qu'il se prépare à reprendre la lutte contre l'Ecole d'Alfort au travers du nouveau journal dont il entreprend la publication ? On l'excusera sans doute d'avoir constaté la maladie avec retard et sans lui porter davantage d'intérêt.

Il y a quelque temps qu'on observe à Paris une maladie qui, dans quelques écuries, a fait, coup sur coup, d'assez nombreuses victimes, et qui s'est montrée aussi dans les écuries où il y avait peu de chevaux.

L'EVA est donc de retour, cinq ans seulement après la dernière épizootie, aggravée par la concentration de cavalerie qui a précédé, en mars 1859, la campagne d'Itale. Elle atteint non seulement les grands effectifs mais aussi les écuries particulières, ce qui montre assez sa généralisation.

Quant à la nature de cette affection typhoïde du cheval, Jean SIGNOL conserve l'opinion qu'il a défendue jusqu'ici dans les rapports à la Société Centrale : une maladie, certes, caractérisée par la prostration extrême, le tuphos, mais sans analogie pathogénique ni anatomopathologique avec la fièvre typhoïde de l'homme.

Je sais qu'on a comparé [la maladie du cheval] à la fièvre typhoïde. Je ne connais pas assez cette affection de l'homme pour juger de la valeur de ce rapprochement ; néanmoins je dirais que, si cette dernière maladie est caractérisée par un état adynamique général, constant, et des altérations diversement localisées, bien que procédant d'une cause unique, l'altération du sang, l'analogie qu'on cherche à établir est bien fondée : car il existe réellement un état typhoïde, si l'on veut bien n'attacher, comme moi, à ce mot que sa seule valeur étymologique ; que si, au contraire, comme je crois que c'est le cas, il est nécessaire qu'il existe, pour constituer la fièvre typhoïde, des lésions spécifiques des follicules intestinaux, toute comparaison doit disparaître : car les autopsies, dont j'ai relaté les principales, ne reproduisent nullement ce genre d'altérations.

L'année suivante, la Société Centrale continue sans changer d'avis ses discussions sur la fièvre typhoïde équine. Camille LEBLANC rend compte du mémoire de ROUGIEUX,  vétérinaire du Haras de Rosières, en Lorraine, qui, selon nous, n'a observé depuis 1846 rien d'autre que l'anémie infectieuse. Non sans réticence, le rapporteur préfère à la dénomination fièvre typhoïde de l'auteur celle de diathèse typhoïde, car il est conscient qu'il s'agit ici de l'affection décrite par A. SANSON dont il reprend en partie l'argumentation. Au cours de la séance suivante, ce dernier se lance, au moment d'introduire la discussion, dans un de ces véhéments discours dont il s'est fait une spécialité. Pour lui, il s'agit d'abord d'une maladie du sang. Les lésions pulmonaires et digestives n'en sont que les effets.

M. SANSON - [...] Cette altératon du sang, j'ai cherché pour ma part à la déterminer ; mais, ainsi que je l'ai écrit en diverses occasions, les résultats auxquels je suis arrivé à cet égard ne sont pas encore assez avancés pour être de nature à éclairer la question.

M. H. BOULEY - Ces résultats sont-ils un secret ?

M. SANSON - Si l'impatente curiosité de notre honorable secrétaire général m'en laisse le loisir, j'exposera, dans la mesure de mes faibles moyens, tout ce que des recherches persévérantes m'ont appris jusqu'à présent sur ce point. Ces recherches, j'en ai du moins la conviction, m'eussent conduit beaucoup plus loin, si elles n'avaient été violemment interrompues par une circonstance que je n'ai pas besoin de vous rappeler. [Il s'agit de son éviction de l'enseignement en avril 1858]. Je compte du reste les reprendre aussitôt que le moment favorable sera revenu.

Quoi qu'il en soit, je puis donner comme positivement acquis le fait de l'existence constante, dans des proportions anormales, d'une des matières colorantes de la bile dans le sang des animaux atteins de l'une ou de l'autre des affections dont il s'agit [les formes pulmonaire et intestinale]. Cette matière y avait été signalée par M. LARROQUE, et je l'ai touours constatée dans mes recherches, à l'aide d'un procédé chimique qui m'appartient, et qui a je crois l'avantage de pouvoir devenir usuel, ainsi que la Société va pouvoir le juger, car il est aussi simple que facile à mettre en pratique.

André SANSON entend bien tirer parti des connaissances qu'il a acquises en tant que professeur de Chimie, matière qu'il enseignait encore l'année passée à l'Ecole de Toulouse.

La matière colorante de la bile dont il s'agit a la propriété de former avec l'acide azotique [acide nitrique] un composé de couleur bleue. Or, j'ai pensé qu'en coagulant, par l'acide nitrique, du sérum qui contiendrait cette matière colorante, sa présence y devrait être décelée par une coloration bleue plus ou moins intense. [...]

C'est donc là un moyen de diagnostic différentiel, dans les cas douteux, que je me permets de recommander aux praticiens.

De nos jours, et depuis la généralisation de la centrifugation, la bilirubinémie peut, sinon se mesure, du moins s'apprécier dans le sérum par un simple coup d'œil sur un tube transparent. Mais à une époque où l'on devait se contenter d'observer la formation du caillot dans un récipient quelconque, la détection de la bilirubine du sang par l'acide nitrique marque sans doute un réel progrès.

De fait, l'intervention d'André SANSON malmène quelque peu les conclusions formulées par la Commission sur le travail de ROUGIEUX, et Camille LEBLANC, certainement agacé, prend longuement la parole pour contredire son collègue, récusant même le terme de diathèse qu'il avait pourtant utilisé dans le rapport.

Le mémoire de M. ROUGIEUX traite de la fièvre typhoïde ; je ne vois point la nécessité d'introduire dans les conclusions le mot diathèse ; ce désir n'est justifié que par la prédilection de notre collègue pour cette dénomination. Personne, jusqu'à présent, n'a contesté que M. ROUGIEUX ait eu tort de désigner sous le nom de fièvre typhoïde la maladie faisant l'objet de son mémoire ; or, la conclusion ne dit pas autre chose.

Henri BOULEY (Fig. 7) semble trouver cette agitation bien dérisoire, lui qui a certainement lu depuis peu L'introduction à l'étude de la médecine expérimentale de Claude BERNARD (1856). C'est au moins ce que suggère le début de son intervention.

Figure 7 : Henri BOULEY (1814-1885)

J'avoue que j'éprouve un certain embarras ou, pour mieux dire, un embarras certain à prendre la parole dans cette discussion ; et cela, parce qu'il ne nous est pas possible, dans l'état actuel des choses, de rien savoir de positif sur la nature et sur les causes de la maladie à laquelle tant d'appellations différentes ont été attribuées. Si nous étions plus jeunes de trente ans, notre embarras serait moindre pour nous prononcer sur la nature de cette affection. Il y a trente ans, la doctrine de BROUSSAIS régnait en maîtresse souveraine, et l'on croyait avoir tout expliqué lorsqu'on avait fait voyager l'irritation d'un organe à l'autre et que l'on avait donné à la maladie un nom dérivé de celui des organes où l'irritation s'était établie définitivement.

Mais aujourd'hui la science est plus exigente, et les esprits ne se trouvent pas satisfaits des explications dont on se contentait autrefois [...]. Nous voulons, et c'est là une prétention très louable à coup sûr, donner à la science médicale un caractère positif ; les hypothèses ne nous satisfont plus quand il s'agit de l'interprétation des phénomènes ; mais, par malheure, ces phénomènes sont si souvent obscurs [...] que, quand il nous faut expliquer leur origine et formuler la loi qui préside à leur développement, nous ne savons pas au juste à quoi nous en prendre. Et alors, au lieu de faire un aveu tout simple et tout naïf de notre ignorance absolue, nous recourons aux procédés anciens, nous supposons, nous imaginons, nous inventons ; mais de là à trouver, il y a une distance, et je crois que dans la question actuelle elle n'est pas encore franchie.

Aujourd'hui, pour expliquer la nature de ce que l'on appelle avec plus ou moins de justesse d'expression la fièvre ou la diathèse typhoïde, ce n'est plus l'irritation que l'on invoque, mais l'altération du sang. Le sang est altéré, nous dit-on. Altéré, soit, je le veux bien. Mais par quoi, mais comment, mais quelles sont les modifications qu'il a éprouvées ? et de quelle manière sont-elles intervenues ? à quelles causes les rattachez-vous ? comment les reconnaissez-vous ? quelle est leur influence sur les phénomènes de la chimie vivante ? etc. A toutes ces questions, pas de réponses, ou à peu près. Et si vous voulez que ce mot d'altération du sang ait un sens pour nous, c'est tout ce qu'il faudrait nous dire ; autrement, votre doctrine est tout aussi vague que celle de l'irritation et ne saurait nous satisfaire d'avantage. Notez bien que je ne veux pas dire que le sang n'est pas susceptible d'éprouver des modifications dans sa composition ; mais je dis que dans la maladie actuelle, vous ne les avez démontrées ni chimiquement, ni même objectivement.

Cependant, M. SANSON a fait dans ce sens une louable tentative ; il vous a parlé d'une expérience chimique par laquelle la présence de bile peut être mise en évidence dans le sang des animaux malades. C'est quelque chose, sans doute, mais est-ce tout ? Et la question de nature est-elle, par ce fait, beaucoup éclairé ? Pourquoi cet état cholhémique ? Est-il cause, est-il effet ? Si les quelques molécules de bile qui circulent avec le sang dans l'état typhoïde étaient la raison de graves symptômes par lesquels cette maladie se traduit, pourquoi donc l'ictère du cheval, qui s'accuse par une coloration en jaune très foncé de toutes les muqueuses, du sérum du sang, de l'urine et du pus des sétons, pourquoi cet ictère est-il, la plupart du temps, une maladie bénigne ?

D'autre part, quand je considère combien souvent la maladie que l'on s'obstine à appeler typhoïde est bénigne et passagère, j'ai peine, je l'avoue, à admettre qu'elle dépend d'une altération du sang : du sang, c'est-à-dire du milieu dans lequel vivent toutes les cellules organiques et qui fournit à chacune les éléments de leurs échanges. Quand le sang est manifestement altéré, comme dans le charbon, comme dans la morve, comme dans les affections gangréneuses, dans les infections putrides, les choses se passent de tout autre manière.

Henri BOULEY apparaît ici sous deux aspects qui le caractérisent parfaitement. Traditionaliste, il conserve faute de mieux une foi totale dans les influences mystérieuses qui président à l'apparition des épizooties et des épidémies. Homme de l'avenir, il semble un des seuls de sa profession à avoir compris d'emblée les espoirs que permet la médecine physiologique. Ce bon clinicien, bon enseignant autant que merveilleux orateur (il le prouve ici), n'est ni chercheur, ni homme de laboratoire. Mais il a cette supériorité sur ses contemporains qu'ils sait le premier distinguer le génie. Aujourd'hui, il adhère aux idées de Claude BERNARD. L'heure venue, il abandonnera les concepts médicaux qui ont guidé toute sa carrière pour prendre le parti de Louis PASTEUR.